Warning: Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /home/vladimir/data/www/meddrugs.ru/wp-content/themes/meddrugs/functions.php:52) in /home/vladimir/data/www/meddrugs.ru/wp-includes/feed-rss2.php on line 8
Домашний доктор http://meddrugs.ru Безрецептурные препараты Wed, 31 Mar 2010 04:52:29 +0000 http://wordpress.org/?v=2.8.6 en hourly 1 Температура при беременности. Базальная температура при беременности http://meddrugs.ru/231.html http://meddrugs.ru/231.html#comments Wed, 31 Mar 2010 04:52:29 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=231

Ведение беременности. Надо придавать большое значение предварительному знакомству с врачем акушером – гинекологом и персоналом, который будет принимать у вас роды. Это часто является очень важным фактором, способствующим тому, чтобы беременная женщина чувствует себя более комфортно во время беременности, подготовки к родам и во время родов. Негативное представление о прошедших родах складывается, как правило, у тех людей, которые не имели достоверной полной информации о них. Чтобы избежать неприятных моментов необходимо, во-первых, получить объективную информацию, во-вторых, принять совместное решение, в-третьих, подготовиться к предстоящему важному событию.

Ведение беременности. Беременная женщина должна находиться под постоянным врачебным наблюдением и прежде всего акушера – гинеколога. Следует уже с 6-8-й недели беременности быть под постоянным наблюдение в выбранном вами медицинском центре. При ведении беременности планируется проведение регулярного врачебного обследования за темпами развития плода, за правильностью функциональных перестроек вашего организма в связи с развивающейся беременностью. В настоящее время при ведении беременности в комплекс обследования беременной женщины включают информативные и безопасные методы: ультразвуковое обследование плода (поможет убедиться в правильном его развитии, нарастании массы тела, иногда даже можно узнать, мальчик или девочка ), кардиография – регистрация тонов сердца плода, реография – поможет определить, правильно ли происходит циркуляция крови в плаценте и т. д. Важно это и для выбора оптимальных сроков для подготовки к родам. Кроме того, в ведение беременности как правило включают специальный курс психопрофилактической подготовки к родам, который помогает снять необоснованные опасения, вооружает знаниями, необходимыми для того, чтобы правильно вести себя во время родов
Измерение базальной температуры.
Базальная температура – это температура, измеряемая женщиной в прямой кишке в состоянии полного покоя. Базальную температуру женщина измеряет ежедневно утром, не вставая с постели. Чтобы результат был информативным, измерение базальной температуры необходимо проводить в течение 5-7 минут. Измерение базальной температуры проводят одним и тем же термометром. Показатели заносят в специальный дневник, составляя график базальной температуры. Измеряют базальную температуру в течение нескольких менструальных циклов, включая дни менструации. Графики базальной температуры нужно сохранять. При диагностике и лечении бесплодия на графике базальной температуры необходимо отмечать дни половой близости и все виды лечения, получаемого по поводу бесплодия.


Базальную температуру измеряют для изучения менструальной функции женщины. Изменение базальной температуры косвенно свидетельствует о наличии или об отсутствии овуляции.

Дело в том, что в течение менструального цикла изменяется гормональный фон в женском организме. Повышение секреции прогестерона во второй фазе менструального цикла оказывает гипертермическое воздействие на центр терморегуляции, что вызывает повышение базальной температуры на 0,4-0,8°С. Такое повышение базальной температуры свидетельствует о состоявшейся овуляции. Дни накануне и в момент овуляции наиболее благоприятны для зачатия. Анализируя графики базальной температуры за несколько менструальных циклов, можно определить оптимальные дни половой близости, имеющие целью беременность.

Базальная температура при нормальном менструальном цикле
При нормальном менструальном цикле показатели базальной температуры в первой фазе (то есть обычно до середины цикла) ниже 37°С. Подъем температуры не менее, чем на 0,4°С свидетельствует о состоявшейся овуляции. За 1-2 дня до наступления менструации или в день её наступления происходит понижение базальной температуры.

Базальная температура при ановуляторном менструальном цикле
При ановуляторном менструальном цикле не происходит овуляции, а значит, не может наступить беременность. На графике базальной температуры при ановуляторном цикле определяется монотонная кривая с незначительными колебаниями температуры в пределах 36,5 -36,9°С.

Базальная температура при беременности
При наступлении беременности происходит стойкий подъем базальной температуры. Базальная температура остается повышенной в течение первых 4 месяцев беременности. Снижение базальной температуры часто свидетельствует об угрозе прерывания беременности.
Исследование графика базальной температуры имеет важное значение при диагностике бесплодия и дисфункциональных маточных кровотечениях, а также может быть полезно при диагностике беременности.

Обычно наиболее благоприятные дни для зачатия – это дни овуляции. В середине менструального цикла дни благоприятны для зачатия. Как известно, первая фаза менструального цикла проходит в подготовке к овуляции v созреванию яйцеклетки.
Процесс овуляции протекает под влиянием женского полового гормона v эстрогена. Эстрогены заставляют яичники вести мирно, тихо, спокойно, поэтому базальная температура должна держаться на низких значениях. Обычно базальная температура в 1 фазе при нормотермическом графике держится в пределах 36,2-36,5 до самой овуляции.

Наиболее часто на графиках базальной температуры бывает видна недостаточность эстрогенов, что выражается высоким уровнем базальной температуры в 1 фазе. Базальная температура держится в пределах 36,5-36,8, а вот П фаза в обычных рамках до 37,2-37,3. В таких случаях врачи назначают эстрогены, например, Микрофоллин по 1 таб. с 1 д.ц. до 10 д.ц.

Перед овуляционным подъемом у многих женщин на графике отмечается снижение базальной температуры на 0,1-0,2 *. Это естественное событие, хотя бывает далеко не всегда. Тем не менее, не считается отклонением ни наличие, ни отсутствие западения базальной температуры в течение 1-2 дней перед овуляцией.

Показателем того, насколько правильно и достаточно выделялись эстрогены, можно считать саму овуляцию: созрела яйцеклетка или не получилось? Это мы может проверить по овуляционному подъему. Примерно за 2 недели до начала следующей менструации базальная температура резко повышается, пересекает уровень 37,0 и далее держится на этом уровне. В норме подъем базальной температуры занимает не более 3 дней. Более пологий подъем базальной температуры отражает недостаток гормонов.

]]>
http://meddrugs.ru/231.html/feed 0
Краснуха у детей. Симптомы краснухи http://meddrugs.ru/229.html http://meddrugs.ru/229.html#comments Tue, 30 Mar 2010 04:50:37 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=229 Краснуха это инфекционное заболевание, характеризующееся легким течением, высыпанием на коже и увеличением затылочных лимфатических узлов.
Краснушный вирус передаётся воздушно-капельным путем, а попадая в организм ребёнка, поражает так называемую лимфоидную систему (лимфоузлы, селезенка)
Восприимчивость к краснухе у детей различная, ею болеют не все дети. Обычно дети заболевают краснухой между вторым и девятым годом жизни, чаще зимой и весной.
Заболевание краснуха протекает обычно при невысокой или нормальной температуре, с насморком и конъюктивитом (часто малозаметными), на фоне которых появляется розовая сыпь, быстро распространяющаяся на все тело. Иногда у ребёнка увеличиваются лимфатические узлы на затылке.
Небольшое повышение температуры, покашливание, сыпь мелкопятнистая, увеличение затылочных лимфатических узлов, но краснуху крайне нежелательно спутать с корью, скарлатиной, аллергической сыпью.
В связи с тем, что диагностика краснухи затруднительна ( многие заболевания вызывают сыпь, похожую на краснушную ) лучше не ставить самостоятельный диагноз и обратиться к детскрму врачу, терапевту или вызвать врача на дом. Особенно это относится к беременным женщинам.
Инкубационный период краснухи длится 2-3 недели. Начинается краснуха с повышения температуры до 37,4 38 С и высыпания на коже.
Больной краснухой ребенок заразен за день до и в течение 5 дней после появления сыпи. В подавляющем большинстве случаев, краснуха протекает легко, не дает осложнений и, что вполне естественно, не требует никакого лечения.
Беременные должны быть разобщены с ребёнком больным краснухой не менее чем на 18 дней от начала заболевания.


Симптомы краснухи.

Мелкопятнистая или пятнисто-папулезная сыпь сначала появляется на лице и туловище, затем на ягодицах. Элементы сыпи бледно-розового цвета, не сливаются между собой. К концу третьего дня кожа очищается от сыпи, не оставляя пигментации.
При осмотре зева отмечаются умеренно выраженные воспаления слизистой оболочки глотки и конъюнктивы.
Признаком краснухи является увеличение затылочных лимфатических узлов. При максимально обострённой фазе заболевания в анализе крови типичны лейкопения и лимфоцитоз. Как правило, краснуха протекает легко. Опасность краснуха представляет для беременных, у которых заболевание может привести к гибели плода и прерыванию беременности. В зависимости от срока беременности при заболевании краснухой дети могут рождаться с поражением глаз, сердца, мозга и других внутренних органов.
Дело в том, что вирус краснухи очень опасен для беременных и плода – при заболевании женщины во время беременности вирус инфицирует плод, сильно повреждая его. При внутриутробном заражении краснухой плод часто погибает или у него развивается хроническая краснушная инфекция с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития (микроцефалия, гидроцефалия, глухота, катаракта, пороки сердца и др.). Дети, рождающиеся с врожденной краснухой, имеют множественные дефекты – пороки сердца, гидроцефалию, слепоту и многое другое, становясь, как правило, инвалидами. Поэтому при заболевании женщины краснухой в первые 3 месяца беременности показано ее прерывание.
Беременные заболевают краснухой потому, что они в детстве ею не переболели и имели контакт с больным краснухой. А больной краснухой выделяет вирус в течение двух и более недель после окончания болезни, естественно, не соблюдая постельного режима и инфицируя окружающих.
Как и корь, передается краснушный вирус воздушно-капельным путем, а, попадая в организм человека, поражает так называемую лимфоидную систему (лимфоузлы, селезенка). С этим связано появление наиболее типичного (кроме сыпи, разумеется) признака краснухи – увеличения лимфоузлов, которое наиболее выражено на задней поверхности шеи и затылке.
Сыпь при краснухе розовая, пятнышки значительно мельче, чем при кори, и почти никогда не сливаются. Появляется сыпь в первую очередь на лице, но затем быстро распространяется по всему телу (не как при кори – за 2-3 дня, а всего за несколько часов). Держится сыпь не более трех дней и исчезает, не оставляя следов.

Лечение краснухи симптоматическое, не требующее никаких особенных средств. В некоторых случаях проводится симптоматическая терапия. Для профилактики заболевания краснухой проводятся прививки как для детей, так и для взрослых.

Вакцина краснухи противопоказана при:
1. иммунодефицитных состояниях;
2. онкологических заболеваниях;
3. аллергии на аминогликозиды (канамицин, мономицин);
4. беременности;
5. применении препаратов крови (вакцинирование должно быть либо за 2 недели до, либо через 3 месяца после)

]]>
http://meddrugs.ru/229.html/feed 0
Дисфункция яичников симптомы http://meddrugs.ru/226.html http://meddrugs.ru/226.html#comments Mon, 29 Mar 2010 04:44:55 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=226 Дисфункция яичников

Дисфункция яичников это то к чему приводят заболевания, нарушающие менструальный цикл и гормональную функцию яичников. Многие женщины не обращают на это должного внимания. Дисфункция яичников может привести к бесплодию и раковым образованиям. Не относитесь к своему здоровью столь безответственно.

 
Симптомы дисфункции яичников
Продолжительность менструации колеблется от трех дней до недели. Между критическими днями интервал равен 21-35 дням. Во время месячных теряется до 100 мл. крови. Нарушение одного из этих параметров означает развитие дисфункции яичников – дисфункциональных маточных кровотечений.
В организме женщины есть гормоны, отвечающие за гормональную функцию яичников. Вырабатывает их гипофиз-главная эндокринная железа организма. Когда образование и выделение гормонов нарушается, происходит сбой менструального цикла, а именно отсутствие овуляции – выделения созревших яйцеклеток. Без овуляции менструальный цикл становится неполноценным, и как следствие, нерегулярным.
· Дисфункция яичников – Появляются кровянистые выделения в перерывах между критическими днями, а сами месячные становятся слишком слабыми.
· Дисфункция яичников – Перед менструацией и в средине цикла могут появляться сильнейшие тянущие боли внизу живота. Иногда, они отдают в тазобедренную или поясничную область.
· Дисфункция яичников – Отмечается повышение температуры тела.
· Дисфункция яичников – В яичниках может образоваться гной.
· Дисфункция яичников – Меняется настроение женщины. Она переносит менструации очень остро с резкими перепадами настроения, ярко выраженной апатией, слабостью.
· Дисфункция яичников – Цвет лица становится бледным, учащается сердцебиение, появляются головокружения, снижается аппетит.
· Дисфункция яичников – При запущенных стадиях болезни менструации могут прекратиться.
Причины дисфункции яичников
Причиной дисфункции являются эндокринные нарушения или болезнь щитовидки. Воспаление яичников тоже происходит не редко. Это случается из-за отсутствия должной гигиены, особенно в интимной жизни. Яичники могут пострадать из-за болезней маточных труб, из-за заражения кишечника инфекцией, которая по кровеносным сосудам поступает в яичники. Страдают, они если больны остальные половые органы: матка и придатки. Влияет на наличие дисфункции опухоли, миомы, эндометриоз. Нарушается «гармония» в яичниках, когда женщина больна сахарным диабетом или ожирением. Употребление определенных лекарственных препаратов тоже не редко дает сбои. Ослабляет работу яичников воздействие стрессов, неправильного образа жизни, частые депрессии. Если женщина переезжает из районов с одним климатом в другие климатические условия дисфункция тоже может дать о себе знать. Причиной дисфункции яичников является аборт, которые был сделан неправильно или первый аборт в жизни женщины.
Диагностика дисфункции яичников
Чтобы найти причину дисфункции яичников надо обратиться не к простому гинекологу, а к гинекологу – эндокринологу. Сделать УЗИ половых органов, щитовидки и надпочечников. Сдать анализы на наличие таких инфекций, как кандидоз, хламидиоз и прочие. Для этого у пациентки берут мазок. Чтобы узнать состояние гормонального фона сдаются другие анализы: анализ крови и мочи. Гипофиз тоже подвергается обследованию с помощью рентгенографии черепа и томографии. Обязательна для выявления причин дисфункций электроэнцефалография. Из шейки и полости матки делается выскабливание, которое показывает состояния матки изнутри.
Лечение дисфункции яичников
Надо восстановить гормональные нарушения, вылечить инфекцию и другие сопутствующие заболевания. Если необходимо, то поменять образ жизни, например, не так эмоционально реагировать на возникающие трудности. Возможно, будут выписаны пищевые добавки, витамины. Иногда, назначается иглотерапия, лечебный массаж. В результате лечения менструальный цикл восстанавливается.


Дисфункция яичников
Женщины, у которых возникает эта патология, не сразу догадываются, что их здоровье в опасности. Часто они полагают, что небольшая задержка месячных или, наоборот, частые менструации, нерегулярный менструальный цикл – это индивидуальная особенность их организма. Тем не менее у нормального менструального цикла существуют жесткие параметры: длительность менструации 3 – 7 дней; интервал между менструациями 21-35 дней; кровопотеря за время менструации 50-100 мл. Важно знать, что любое отклонение от этой нормы является признаком дисфункции яичников.
Репродуктивная система функционирует нормально только при условии здоровья всего организма. Первое, что нарушается у женщин при наличии серьезных заболеваний, – это менструальная и детородная функции. Поэтому нарушение функции яичников – чаще всего сигнал начинающейся болезни. Если вовремя не обратить на это внимание, то небольшое нарушение функции яичников и менструального цикла может обернуться тяжелыми последствиями.
Причины и симптомы Дисфункции яичников
Дисфункция яичников – это общее понятие, под которым понимают нарушение гормональной функции яичников. Эта патология проявляется либо задержкой месячных свыше 35 дней с последующим кровотечением длительностью более 7 дней, либо нерегулярными частыми менструациями, следующими друг за другом через разные промежутки времени (менее чем 21 день).
Такие кровотечения называют дисфункциональными маточными кровотечениями. Причины этого нарушения довольно разнообразны:
· внутренние дефекты в самом яичнике (врожденные и приобретенные)
· сопутствующие эндокринные заболевания (щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, гипоталамуса);
· стрессы, неврозы;
· заболевания половых органов (аденомиоз, опухоли яичников, миома матки, эндометриоз, рак шейки матки, тела матки);
· нарушение расположения внутриматочной спирали, прерывание беременности (медицинский аборт, самопроизвольный выкидыш);
· влияние ряда природных и физических факторов (перемена климата, чрезмерное солнечное облучение, лучевые повреждения).
Женщин с дисфункцией яичников могут беспокоить боли внизу живота перед кровотечением или во время него, чаще всего тянущего характера. Однако иногда боль бывает острой, распространяется по всему животу, отдает в поясницу.
При дисфункции яичников часто бывает сильно выражен предменструальный синдром: вялость, апатия, плаксивость либо, наоборот, раздражительность.
Если кровотечение обильное и длительное, то к этим симптомам присоединяются признаки анемии (снижения количества гемоглобина и эритроцитов в крови) – появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, повышается частота сердечных сокращений, беспокоят головная боль, головокружение, слабость, сонливость, снижение аппетита.
Любые нарушения менструального цикла – повод для немедленного обращения к врачу. Иногда дисфункция яичников может быть первым признаком бессимптомно протекающих серьёзных заболеваний. Осмотр позволит исключить состояния, требующие немедленного оперативного вмешательства: внематочную беременность, опухолевые заболевания.
В основе возникновения всех дисфункциональных маточных кровотечений лежит нарушение образования и выделения гормонов, регулирующих гормональную функцию яичников. Эти гормоны вырабатываются гипофизом1 и носят названия фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и пролактин (ПРЛ). Для каждой фазы менструального цикла характерно особое соотношение содержания этих гормонов. Это необходимое условие для созревания фолликула, овуляции и наступления беременности. При нарушении гормональной функции яичников это соотношение изменяется. При начальных проявлениях дисфункции яичников чаще всего нарушается процесс овуляции – она не наступает. Это нарушение носит название ановуляция (от лат. а – отсутствие). Поэтому маточные кровотечения при дисфункции яичников – ациклические, т.е. менструальный цикл не соблюдается и не проходит все свои фазы.
ДМК через неопределенное время прекращаются самостоятельно, однако часто возобновляются без надлежащего лечения. Ациклические маточные кровотечения могут быть частыми (с промежутком менее 21 дня), редкими (с промежутком более 35 дней), кровопотеря при них может быть больше нормальной (свыше 100 мл). Но в дальнейшем практически всегда развивается аменорея – т.е. менструации отсутствуют в течение 6 месяцев и более.
При дисфункции яичников в детородном возрасте практически всегда повышено содержание в организме эстрогенов. Это является фактором риска развития таких заболеваний, как миома матки, эндометриоз, злокачественные опухоли молочных желез, мастопатия.

В основе возникновения всех дисфункциональных маточных кровотечений лежит нарушение образования и выделения гормонов, регулирующих гормональную функцию яичников. Эти гормоны вырабатываются гипофизом1 и носят названия фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и пролактин (ПРЛ). Для каждой фазы менструального цикла характерно особое соотношение содержания этих гормонов. Это необходимое условие для созревания фолликула, овуляции и наступления беременности. При нарушении гормональной функции яичников это соотношение изменяется. При начальных проявлениях дисфункции яичников чаще всего нарушается процесс овуляции – она не наступает. Это нарушение носит название (от лат. а – отсутствие). Поэтому маточные кровотечения при дисфункции яичников – ациклические, т.е. менструальный цикл не соблюдается и не проходит все свои фазы. ДМК через неопределенное время прекращаются самостоятельно, однако часто возобновляются без надлежащего лечения. Ациклические маточные кровотечения могут быть частыми (с промежутком менее 21 дня), редкими (с промежутком более 35 дней), кровопотеря при них может быть больше нормальной (свыше 100 мл). Но в дальнейшем практически всегда развивается аменорея – т.е. менструации отсутствуют в течение 6 месяцев и более. При дисфункции яичников в детородном возрасте практически всегда повышено содержание в организме эстрогенов. Это является фактором риска развития таких заболеваний, как миома матки, эндометриоз, злокачественные опухоли молочных желез, мастопатия.

Диагностика дисфункции яичников
Для выявления причин развития дисфункциональных маточных кровотечений могут быть использованы следующие методы:
· Осмотр гинекологом.
· УЗИ органов малого таза, при необходимости – других внутренних органов (щитовидной железы, надпочечников).
· Обследование на наличие инфекций, передаваемых половым путем (кандидоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, трихомоноз, хламидиоз и др.), методами микроскопии, посева на флору отделяемого из половых путей, ПЦР.
· Исследование гормонального профиля (уровень содержания ФСГ, ЛГ, ПРЛ, эстрогенов, прогестерона; при необходимости определение уровня содержания гормонов щитовидной железы, надпочечников). Для этих обследований берется на анализ кровь из вены и моча.
· Исследование состояния гипофиза: рентгенография черепа, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.
· Исследование состояния головного мозга – электроэнцефалография.
· Исследование состояния внутреннего слоя матки – эндометрия: гистероскопия (осмотр полости матки при помощи специального аппарата) с раздельным диагностическим выскабливанием1. Выскабливание проводится из канала шейки матки и полости матки.
· Гистологическое исследование полученного соскоба (микроскопическое исследование).
Объем и порядок обследования в каждом индивидуальном случае определяет врач.
Женщины с хроническими нарушениями функции яичников должны чаще посещать гинеколога (регулярные осмотры 1 раз в 3-4 месяца), так как у них высок риск развития других заболеваний половой системы.
Лечение
Первым этапом лечения всегда является остановка кровотечения. Для этой цели часто проводят лечебно-диагностическое раздельное выскабливание. Наряду с выскабливанием проводится гистероскопия – это позволяет убедиться в удалении всей слизистой оболочки матки и выявить сопутствующие заболевания: аденомиоз, миому матки, полипы и т.д.
Соскоб из полости матки исследуют и при выявлении сопутствующего заболевания назначают соответствующее лечение.
Далее проводят профилактику повторения кровотечения. Для этого необходимо восстановить нормальный менструальный цикл. С 16-го по 26-й день включительно после выскабливания назначаются препараты прогестерона (при ДМК его уровень значительно снижен). Это могут быть дюфастон, утрожестан, норколут. После их применения в течение 7 дней начинается менструация. Первый день менструации расценивается как начало цикла.
Если планируется беременность, то для нормализации менструального цикла необходимо стимулировать овуляцию (ведь в большинстве случаев ее нет). С этой целью используют такие средства, как кломифен, профази, пергонал, хумигон – гормональные препараты, восстанавливающие овуляторный менструальный цикл, стимулирующие овуляцию. Они принимаются с 5-го по 9-й день менструального цикла включительно. Во время приема любого из этих препаратов женщина проходит УЗИ – контроль: кратность проведения УЗИ определяет врач – он наблюдает за скорость степенью созревания фолликула.
Когда фолликул достигает необходимой величины (18 мм), а толщина эндометрия становится 8-10 мм, вводится ХГЧ – хорионический гонадотропин в необходимой для овуляции дозе. Хорионический гонадотропин – это гормон, стимулирующий переход менструального цикла во вторую – лютеиновую фазу. Как правило, стимуляция овуляции проводится в течение 3 менструальных циклов. После этого в течение еще трех менструальных циклов рекомендуется применение только препаратов прогестерона также с 16-го 26-й день менструального цикла.
Контролируют наступление с овуляции измерением базальной температуры (в прямой кишке), размерами фолликула и измерением толщины эндометрия при УЗИ (проводится уже 1 раз в месяц, день определяется врачом).
При восстановлении нормального менструального цикла женщина может беременеть и вынашивать ребенка.
Если же беременность не планируется, назначаются комбинированные оральные контрацептивны (КОК) – препарат подбирает врач индивидуально для каждой женщины: препараты нормализуют менструальный цикл, предотвращают такие последствия дисфункции, как рак матки, рак яичников, мастопатия. Содержание гормонов в этих препаратах ниже (есть даже микродозированные пpeпараты), они не оказывают влияния на изменение веса, на фоне их приема прекращаются проявления предменструального синдрома. Нежелательная беременность при правильном приеме КОК невозможна. Следует подчеркнуть, что женщинам, у которых когда-либо была дисфункция яичников, противопоказан такой метод контрацепции как внутриматочная спираль.

]]>
http://meddrugs.ru/226.html/feed 0
Крапивница симптомы. Причины крапивницы и лечение крапивницы http://meddrugs.ru/223.html http://meddrugs.ru/223.html#comments Sun, 28 Mar 2010 04:38:59 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=223 Крапивница – кожная аллергическая реакция имеет вид сыпи, которая состоит из красноватых выпуклых или уплощенных образований неправильной формы, вызывающих зуд. Сыпь появляется внезапно и затем периодически исчезает и снова возникает.
 
Причины крапивницы
 
Крапивница развивается обычно в результате контакта с аллергеном, содержащимся в пище, лекарствах, вдыхаемом воздухе или одежде.
 
Но подобные высыпания могут также появиться под действием солнечных лучей, высоких температур (например, слишком горячий душ) или стресса. Причина развития крапивницы — выделение в коже гистамина.
 
Крапивница — наиболее частое проявление лекарственной аллергии. Это острое заболевание, связанное с нарушением проницаемости сосудистой стенки.
 
Причиной крапивницы могут быть самые различные лекарственные препараты ( анальгин, новокаин, сульфаниламидные препараты, пенициллин, витамины группы В, вакцины, сыворотки, ферменты, гемодез, реополиглюкин и другие ).
 
Вызывают крапивницу пищевые аллергены (белая постная рыба, куриные яйца, молоко и др.), а также укусы перепончатокрылых насекомых.
 
Развитие хронической крапивницы связано с нарушением функции почек, печени, желудочно-кишечного тракта, глистными инвазиями, повышенной чувствительностью к солнечному свету и другими причинами.
 
Крапивница проявляется быстрым развитием (и исчезновением) на коже волдырей и кожным зудом.
 
Симптомы крапивницы
 
Острая крапивница характеризуется внезапным началом, появлением сильного зуда, жжения и высыпаний на любых участках кожного покрова, а также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Волдыри могут быть различных размеров и очертаний, возможно их слияние, сопровождающееся нарушением общего состояния (крапивная лихорадка, артралгии). Острая крапивница чаще обусловлена лекарственной или пищевой аллергией, парентеральным введением лекарств, сывороток, вакцин, переливанием крови.
Острый ограниченный отек Квинке (гигантская крапивница) характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др. ) или половых органов. При этом кожа становится плотноэластической, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Через несколько часов или 1 -2 дня отек спадает. Возможно сочетание отека Квинке с обычной крапивницей. При отеке, развивающемся в области гортани, возможны стеноз и асфиксия.
 
Хроническая рецидивирующая крапивница обычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации, обусловленной очагами хронической инфекции (тонзиллит, холецистит, аднексит и др. ), нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, печени и др. Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кожного покрова, сменяются ремиссиями различной длительности. Во время приступа возможны головная боль, слабость, повышение температуры тела, артралгии, при отеке слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, понос. Мучительный зуд может сопровождаться бессонницей, невротическими расстройствами.
Солнечная крапивница – разновидность фотодерматоза; развивается у лиц, страдающих заболеванием печени и нарушенным порфириновым обменом при выраженной сенсибилизации к ультрафиолетовым лучам. Болеют чаще женщины. Заболевание характеризуется появлением высыпаний на открытых участках кожи (лицо, руки и др. ). Характерна сезонность (весна -лето). При длительном пребывании на солнце высыпания могут сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушения дыхания и сердечной деятельности, возможен шок. Диагноз в типичных случаях затруднений не представляет.

]]>
http://meddrugs.ru/223.html/feed 0
Ультразвуковой пилинг http://meddrugs.ru/221.html http://meddrugs.ru/221.html#comments Sat, 27 Mar 2010 05:35:05 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=221 Уникальная процедура, совмещающая в себе все достоинства пилинга плюс микромассаж на клеточном и субклеточном уровнях.

Ультразвуковая чистка лица (ультразвуковой пилинг)

Ультразвуковой пилинг – иначе ультразвуковая чистка лица самый щадящий вид пилинга, удаляет только самый поверхностный слой кожи, очищает кожу от угревой сыпи, разглаживает поверхность кожи. Ультразвуковая чистка улучшает кровообращение благодаря чему происходит увлажнение кожи естественным путем. Так же ультразвуковая чистка лица чистит кожу от загрязнений, ороговевших клеток, кожного жира, закупорок сальных желез, удаление акнэ, комедонов. Ультразвуковая чистка дает хороший эффект лифтинга кожи под ультра звуком мышцы тонизируются и происходить массаж на клеточном уровне и улучшения питания и снабжения кислородом мышц и кожи лица.. Стоит заметит что после процедуры эффект сохраняется на несколько дней.

Ультразвук – это звуковая волна с определенными параметрами (для лечения целлюлита обычно применяют ультразвуковые волны с частотой 0,8 – 3МГц). Данный метод относится к так называемой тяжелой артиллерии, ведь эффект от него проявляется даже в самых запущенных случаях.


Благодаря своим физическим свойствам ультразвук осуществляет своего рода микромассаж, способствующий рассасыванию спаек и разрыхлению соединительных тканей. Еще одним лечебным фактором ультразвука выступает акустическая волна, которая образуется в тканях и в зависимости от мощности проникает на различную глубину, улучшая кровоток и лимфоток и уменьшая застой и отечность. В результате волны как бы “разбивают” уплотненную оболочку пораженной целлюлитом клетки и восстанавливают ее жизнедеятельность.

Помимо всего этого ультразвук способствует нагреванию поверхности кожи и жировой клетчатки до 40-45°С (ожог полностью исключается). Зато возникает расширение сосудов, что увеличивает поступление кислорода и, следовательно, улучшает условия, в которых находятся жировые клетки. К тому же подобное прогревание успокаивающе действует на периферические нервные окончания и тем самым уменьшает боль в пораженных целлюлитом областях.

Эффективность метода повышается при одновременном воздействии ультразвука и активных концентратов, обладающих антицеллюлитным эффектом. Такая методика называется ультрафонофорезом. Ультразвуковые колебания способствуют более глубокому проникновению лечебных компонентов в кожу – они накапливаются там, образуя “кожное депо”. затем из депо антицеллюлитные вещества постепенно поступают в подкожную жировую клетчатку и кровь. Благодаря этому результат от процедур достигается значительно быстрее – важно только правильно выбрать дозировку и режим работы.
Что такое химический пилинг?

Химический пилинг – величайшее открытие XX века, которое наравне с другими процедурами, являются основополагающими в решении вопроса нехирургической подтяжки лица и стойкого омоложения кожи.

Химический пилинг – это процедура удаления поверхностных слоев эпителия кожи с помощью слабых растворов кислот с целью омоложения. Кислоты обеспечивают равномерное отшелушивание нескольких слоев омертвевших клеток, что способствует омоложение кожи, стимулирует синтез коллагена и эластина, приводит к возникновению молодых клеток. В результате такой стимуляции кожи происходит повышение ее тонуса и эластичность.

Как действуют кислоты?

При воздействии кислот на кожу возникает поверхностный химический жог. Глубина ожога зависит от концентрации и вида кислоты, от экспозиции и индивидуальных особенностей. Существует поверхностный, средний и глубокий пилинг. Говоря о химическом пилинге обычно подразумевают поверхностный и средний.

Какие кислоты используют?

В настоящее время при химическом пилинге используют гликолевую и трихоруксусную кислоты, а также фруктовые кислоты (альфагидроксикислоты). Для глубокого пилинга используется фенол, однако, его применение ограничено из-за высокого риска образования рубцов.

Каковы возможности химического пилинга?

Химический пилинг применяется с хорошими результатами при жирной коже, угревой болезни, демодекозе. Пилинг применяется как омоложивающая процедура и процедура для предупреждения старения кожи. Также химический пилинг используется при гиперпигментации (локальное потемнение кожи).

Как проводится пилинг?

Химический пилинг проводится в косметическом салоне или клинике эстетической медицины. Проводит пилинг врач-дерматолог или дерматокосметолог. Показания, количество сеансов, концентрация растворов кислоты могут быть определены только врачом после осмотра пациента. Непосредственно перед проведением процедуры кожу очищают специальными растворами для обезжиривания и нормализации кислотности. Ровным слоем наносится раствор кислоты и через несколько минут на кожу наносят раствор-нейтрализатор. После процедуры на кожу наносится увлажняющий крем. Поверхностный химический пилинг проводится в несколько сеансов (4-10) через 10-15 дней. Между пилингами пациенту могут рекомендовать использовать слабые растворы кислот для поддержания эффекта. Срединный пилинг трихлоруксусной кислотой проводится в 1-3 сеанса через 1-2 месяца. Существует вариант пилинга воскресного дня (процедура проводится перед выходными и к рабочим дням кожа лица уже восстанавливается).

Насколько болезненна процедура?

При химическом пилинге с использованием гликолевой кислоты процедура безболезненна. Пациент может испытывать легкое ощущение жжения, которое обычно уменьшается при нахождении в поток холодног воздуха. После нейтрализации кислоты жжение проходит. При чувствительной коже чувство жжения может длиться в течение нескольких часов. При проведении пилинга трихлоруксусной кислотой жжение может продолжаться 10-20 минут после нейтрализации.

Что после процедуры?

После процедуры с использованием гликолевой кислоты обычно кожа становится красной. Краснота исчезает через сутки. Иногда отмечается отек кожи, который также проходит самостоятельно в течение суток. Если краснота и отек не уменьшаются спустя 24 часа после процедуры необходимо обратиться к врачу, выполнявшему пилинг. При химическом пилинге трихлоруксусной кислотой отек кожи возникает всегда. После процедуры на коже образуется тонкая пленка, имеющая белый цвет. Кожа сначала бледнеет, а затем становится красной. Втечение 1-2 дней краснота нарастает, после чего происходит отшелушивание поверхностных слоев. Обычно все эти явления продолжаются 4-6 дней, при этом умеренная краснота может сохраняться еще в течение двух недель.

Как ухаживать за кожей после пилинга?

После химического пилинга необходимо использовать увлажняющие кремы, которые будут устранять чувство стягивания и препятствовать потере жидкости. Корочки, возникающие после пилинга самостоятельно удалять нельзя, их необходимо смазывать кремом.

]]>
http://meddrugs.ru/221.html/feed 0
Бронхит симптомы. Причины бронхита, диагностика бронхита http://meddrugs.ru/218.html http://meddrugs.ru/218.html#comments Fri, 26 Mar 2010 04:08:40 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=218 Бронхит – существуют несколько видов бронхита:
 
ОСТРЫЙ БРОНХИТ – трахеобронхит. Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей.
 
Причины бронхита.
 
Развитию заболевания способствуют факторы, снижающие резистентность организма к действию возбудителей острых респираторных заболеваний (переохлаждение, очаговая хроническая инфекция верхних дыхательных путей) и эпидемическая ситуация (контакт с больными).
 
Обычно острый бронхит имеет инфекционную этиологию, возникая при острых респираторных заболеваниях вирусной этиологии.
 
Аспергиллезный Бронхит: по клиническому течению не отличается от других хронических бронхитов, и лишь при исследовании мокроты обнаруживаются нити гриба, а часто и споры.
 
Хронический бронхит: заболевание, характеризующееся диффузным поражением дыхательных путей с чрезмерной секрецией слизей в бронхиальном дереве.
Кашель принято считать хроническим, если он имеет место не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд.    
 
 
БРОНХИТ ОСТРЫЙ – диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева. Относится к частым заболеваниям.
 
Причины бронхита
 
Бронхит вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др. ), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. ); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др. ). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки. Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогвинным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.
 
Симптомы бронхита
 
Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. Физикальные признаки отсутствуют или над легкими определяются жестокое дыхание, сухие хрипы. Температура тела субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и крупных бронхов. При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, связанная с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Над поверхностью легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, при преимущественном поражении бронхиол (см. Бронхиолит). Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.
Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этиологии. Болезнь начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают дыхательная недостаточность и гипоксемия. Рентгенологически могут определяться симптомы острой эмфиземы легких. Разбивается симптоматический эритроцитоз, повышаются показатели гематокрита. Тяжелое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты. Кроме кашля (вначале сухого, а затем влажного), отмечаются выраженная одышка, цианоз слизистых оболочек. Определяются коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие хрипы. Возможен небольшой эритроцитоз. Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность легочных полей и умеренное расширение корней легких.
 
Хронический бронхит
 
БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если кашель продолжается не менее 3 месяцев в 1 году в течение 2 лет подряд. Хронический бронхит – самая распространенная форма хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющая тенденцию к учащению.
 
Причины бронхита
 
Хронический бронхит связан с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, альфа(один)-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы -хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции – значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.
Тяжелое проявление болезни – развитие бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, отеком и воспалительной инфильтрацией бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазмом и экспираторным коллапсом стенок трахеи и бронхов. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.
Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиаль-ный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.
 
Симптомы бронхита
 
Первым симптомом хронического бронхита является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. При простой, неосложненной форме бронхит протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Обструктивный хронический бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром.
Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. Лишь при обострении гнойных бронхитов незначительно изменяются биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген и др. ). В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии – и расстройствами кровообращения.
 
Диагностика бронхита
 
Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции. Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо- и рентгенографию. На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину «мертвого дерева». В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой легких. Важными критериями диагноза, выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и прогноза при хроническом бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции): 1) появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; 2) выделение мокроты после длительного утомительного кашля; 3) наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе; 4) удлинение фазы выдоха;
5) данные методов функциональной диагностики. Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости. В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови.
Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от хронической пневмонии, бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. В отличие от хронической пневмонии хронический бронхит – всегда диффузное заболевание с постепенным развитием распространенной бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии (хронического легочного сердца); рентгенологические изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфиземой, расширение ветвей легочной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает отсутствие приступов удушья. Дифференциальный диагноз хронического бронхита и туберкулеза легких основан на наличии или отсутствии признаков туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, данных рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб. Очень важно раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Надсадный кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке являются признаками, подозрительными и отношении опухоли, и требуют срочного рентгенологического и бронхологического исследования больного; наиболее информативны при этом томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого бронхов на антипичные клетки.

]]>
http://meddrugs.ru/218.html/feed 0
Пневмония симптомы. Пневмония симптомы у детей, причины пневмонии, диагностика пневмонии, лечение пневмонии http://meddrugs.ru/215.html http://meddrugs.ru/215.html#comments Thu, 25 Mar 2010 04:10:01 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=215 ПНЕВМОНИЯ – воспаление легких; группа заболеваний, характеризующихся воспалением паренхиматозной, или преимущественно паренхиматозной, т. е. респираторной, части легких; делятся на крупозные (долевые) и очаговые. Выделение острой интерстициальной и хронической пневмонии спорно. В отечественной литературе последних лет к хронической пневмонии относят рецидивирующее воспаление легких одной и той же локализации с вовлечением в процесс всех структурных элементов легкого и формированием пневмосклероза.
 
Причины воспаления легких, пневмонии
 
Воспаление легких – этиологически неоднородное заболевание, в возникновении которого играют роль различные бактерии: пневмо-, стафило- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка Пфейффера, иногда кишечная палочка, протей, гемофильная и синегнойная палочки, возбудитель Ку – лихорадки – риккетсия Бернета, легионелла, палочка чумы, некоторые вирусы, микоплазмы, грибы. В возникновении заболевания важную роль могут играть вирусно-бактериальные ассоциации. Открыта новая группа возбудителей пневмонии – бактероиды, длительное время считавшиеся непатогенной флорой полости рта. Пневмоциста, ацинобактерии, аспергиллы, аэромонас и бранхамелла, рассматривавшиеся лишь как частые возбудители нозокомиальных (госпитальных) пневмоний, могут вызывать и «домашние» пневмонии. Химические и физические агенты – воздействие на легкие химических веществ (бензин и др. ), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения – как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани). Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоактазы). Важную роль в патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета.
 
Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены. Вирусная инфекция, сама по себе вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в части случаев и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце 1-й или в начале 2-й недели респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экссудата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация). Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хроническую форму способствуют иммунологические нарушения, обусловленные повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхнихдыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуситы и др. ) и бронхов, метаболическими нарушениями при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др.
 
Симптомы воспаления легких, пневмонии.
 
Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39-40 градусов С, реже до 38 или 41 градуса С; боль придыхании на сторона пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis etnasalis.
 
До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко (критически); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное (литическое) снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмоническмй серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, изредка гиперлейкоцитоз Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ.
 
При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни. Атипичное течение чаще наблюдается улиц, страдающих алкоголизмом.
Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Частота вирусно-бактериальных пневмоний значительно возрастает в эпидемию гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. При тяжелом инфекционно-токсическом шоке развивается сосудистая недостаточность (АД 90-80;
60-50 мм рт. ст. , бледность кожных покровов, холодные конечности, появление липкого пота). С прогрессированием интоксикационного синдрома выявляются церебральные расстройства, нарастание сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, развитие шокового легкого, гепаторенального синдрома, ДВС-синдрома, токсического энтероколита. Такие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу.
 
Симптомы пневмонии
 
Тяжелое течение наблюдается также при пневмонии, вызванной клебсисллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме); летальность достигает 50%. Характерно полидолевое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, но может быть гнойной или ржавого цвета. Типично образование абсцессов и осложнение эмпиемой.
Очаговые пневмонии, бронхопневмонии возникают как осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных о застойными легкими, тяжелыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периода, в результате жировых эмболии при травмах, при тромбоэмболиях. Заболевание может начаться ознобом, но не столь выраженным, как при долевой пневмонии. Температура тела повышается до 38-38,5 градусов С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой (обычно стафилококковой) пневмонии состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз; укорочение легочного звука; дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко- и среднепузырчатых хрипов Рентгенологически обнаруживаются буллы и очаги абсцедирования. Нередко наблюдается «стертость» клинической картины заболевания. Для вирусных, Куриккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечная боль, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания. На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка. Распространенные и сливные очаговые, особенно стафилококковые, пневмонии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ.
 
Вирусные, рик-кетсиозные и микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, иногда наблюдается лейкопения. У больных орнитозными пневмониями возможен гепатолиенальный синдром. К хронической пневмонии может быть отнесено заболевание легких с ограниченным (сегмент, доля) повторяющимся воспалением бронхолегочной системы, чаще как проявление карнификации острой пневмонии. Клинически характеризуется периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, усилением многолетнего кашля с увеличением отделения слизисто-гнойной мокроты, потливостью, нередко тупой болью в грудной клетке на стороне поражения, изредка укорочением перкуторного звука над проекцией пораженного легкого, усиленным везикулярным дыханием и мелкопузырчатыми хрипами. При наличии или присоединении хронического бронхита и эмфиземы легких отмечается одышка, вначале при физической нагрузке, в дальнейшем в покое, нередко экспираторного характера. Перкуторный звук становится коробочным, ослабевает везикулярное дыхание, наряду с очагом влажных хрипов выслушиваются сухие, дискантовые хрипы. Изменения при физикальном исследовании усугубляются также с развитием бронхоэктазов (стойкие очаги влажных хрипов), иногда хронического абсцесса (ам-форическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы). Обострение болезни может проявиться нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ, острофазовыми реакциями (увеличение сиаловых кислот, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия и др. ). При инструментальных исследованиях очаги пневмонической инфильтрации в периоде обострения сочетаются с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже с их расширением (бронхоэктазы) и наличием полостей в паренхиме (абсцесс).
 
Диагностика пневмонии
 
В диагностике пневмонии учитывают, что укорочения перкуторного звука при очаговых пневмониях обычно нет, но отмечаются усиление везикулярного дыхания иногда с очагами бронхиального, крепитация, мелко-и среднепузырчатые хрипы, очаговые затенения, лучше выявляемые на рентгенограммах (иногда на томограммах). Для установления этиологического диагноза перед началом лечения исследуют мокроту или мазки из глотки (а иногда смывы из гортани и бронхов) на бактерии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии и риккетсии. Предположить вирусную или риккетсиозную этиологию пневмонии можно по несоответствию между остро возникающими инфекционно-токсическими явлениями и минимальными изменениями в органах дыхания при непосредственном исследовании (рентгенологически выявляются очаговые или интерстициальные тени в легких).
 
В дифференциальной диагностике пневмонии решающее значение имеет тщательно собранный анамнез. При остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затенения. При осложнении хронического бронхита бронхопневмонией разрешение пневмонии (но не всегда бронхита!) под влиянием лечения следует расценивать как свидетельство перенесенной пневмонии; напротив, стойко определяемые физикальные симптомы и перибронхитический пневмосклероз могут быть истолкованы как свидетельство хронической пневмонии по завершении ее обострения. Для тех, кто отрицает хроническую пневмонию как особую нозологическую форму, описанную ситуацию можно расценивать как острую пневмонию, возникшую и разрешившуюся на фоне хронического бронхита с постпневмоническим пневмосклерозом. Начало туберкулезного экссудативного плеврита может быть столь же острым, как и пневмонии; укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание над областью коллабированного к корню легкого могут имитировать долевую пневмонию. Ошибки можно избежать при тщательной перкуссии, выявляющей книзу от притупления тупой звук и ослабленное дыхание (при эмпиеме-ослабленное бронхиальное дыхание!).
 
Дифференциации помогают рентгенограмма в боковой проекции (интенсивная тень в подмышечной области) и плевральная пункция с последующим исследованием экссудата. В отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при долевой (реже очаговой) пневмонии гемограмма при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии обычно не изменена. В отличие от долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или очаговом туберкулезе обычно менее острое начало; пневмония под влиянием неспецифической терапии разрешается в ближайшие 1,5 нед, тогда как туберкулезный процесс не поддается столь быстро даже туберкулостотической терапии. Тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах характерна для милиарного туберкулеза, что требует его дифференциации с мелкоочаговой распространенной пневмонией. Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинаться остро на фоне кажущегося благополучия, нередко после охлаждения отмечаются озноб, лихорадка, боль в грудной клетке, но кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный, а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем; в неясных случаях только бронхоскопия позволяет уточнить диагноз.
 
Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония)начинается остро, нередко после охлаждения: человек испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39-40 °С. Боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем с «ржавой»или гнойной вязкой мокротой с прожилками крови. Состояние больного, как правило, тяжелое. Отмечается покраснение лица, цианоз, нередко появление«лихорадки» – простого герпеса на губах или крыльях носа. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания от здоровой. В зависимости от стадии болезни выслушивается усиленное или ослабленное дыхание, крепитация(звук разлипающихся альвеол), шум трения плевры. Пульс учащенный, нередко снижается артериальное давление. В крови выявляются значительные изменения: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании видно затемнение всей пораженной доли или ее части.
 
Очаговые пневмонии, бронхопневмонии,возникают как осложнение острых или Хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими заболеваниями, в послеоперационном периоде. Температура тела повышается до 38-39 °С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние больных резко ухудшается: выраженная одышка, цианоз. Дыхание может быть усиленным везикулярным с участками бронхиального, выслушиваются мелко и среднепузырчатые хрипы.
 
Распознавание основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (очаги воспалительной инфильтрации в легочной ткани, при сливной пневмонии – сливающиеся между собой). В крови выявляют лейкоцитоз, ускорение соэ.

]]>
http://meddrugs.ru/215.html/feed 0
Коклюш лечение http://meddrugs.ru/212.html http://meddrugs.ru/212.html#comments Wed, 24 Mar 2010 04:19:11 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=212 Коклюш – это инфекционное заболевание с характерными приступами спазматического кашля.
Очень важно поставить верный диагноз при заболевании коклюш.
Диагноз коклюш с первого дня заболевания поставить почти невозможно. Обычно дети длительное время лечатся от ОРВИ, бронхита, трахеита.

Лечение коклюша. Антибиотиками и свежим воздухом лечение коклюша не ограничивается. Из арсенала лекарственных препаратов, помогающих при кашле, нет ни одного, способного существенно облегчить течение заболевания коклюш. Выбор конкретного лекарства – дело врача, но родители должны знать следующее: даже если, с вашей точки зрения, назначенное лекарство не помогает вообще это не говорит о нецелесообразности его приема. Механизм действия большинства отхаркивающих средств основан на разжижении мокроты. Кашлять ребенок реже не станет, но вероятность осложнений при коклюше уменьшится в несколько раз, поскольку именно густая слизь, нарушая проходимость бронхов, и является главной причиной развития воспаления легких.

Возбудителем коклюша является палочка Борде-Жангу, которая неустойчива во внешней среде. Возбудитель коклюша передается от больного ребенка к здоровому при тесном контакте воздушно-капельным путем. Распространителями болезни часто бывают больные со стертой формой коклюша.
Коклюш развивается постепенно. При заболевании коклюш появляется сухой кашель, интенсивность которого постоянно нарастает. Самочувствие ребенка при коклюше изменяется мало, умеренно повышается температура. Катаральный период коклюша продолжается в среднем 2 недели. В конце катарального периода коклюша кашель становится спазматическим и симптомы коклюша становятся типичными. Приступ кашля при коклюше обычно начинается внезапно и состоит из серии кашлевых толчков следующих друг за другом. Вследствие спазма голосовой щели происходит продолжительный судорожный вдох. На высоте вдоха может быть остановка дыхания. Во время приступа кашля при коклюше лицо краснеет, шейные вены набухают и язык высовывается наружу. Заканчивается приступ выделением вязкой мокроты, возможна рвота. Лицо ребенка больного коклюшем одутловато, на коже появляются мелкоточечные кровоизлияния. При коклюше из-за рвоты дети отказываются от еды и худеют, становятся раздражительными, нарушается сон. В этом периоде коклюша температура нормальная. При осмотре рта на уздечке языка можно обнаружить язвочки. В крови при коклюше характерен лейкоцитоз и лимфоцитоз. Спазматический период коклюша продолжается 2 3 недели. В период завершения заболевания коклюш, кашель теряет свой конвульсивный характер, становится реже, исчезает рвота. Постепенно ликвидируются все симптомы заболевания коклюш. Общая продолжительность коклюша 6 12 месяцев. Особенно тяжело протекает коклюш у детей раннего возраста.


Коклюш может осложниться пневмонией, ателектазом, эмфиземой, кровоизлиянием в мозг. Диагностике коклюша помогает посев глоточной слизи на специальную среду.

Особенностью коклюша является полное отсутствие к нему врожденного иммунитета, заболеть этой болезнью может даже новорожденный. Зато после перенесенного коклюша иммунитет вырабатывается стойкий и сохраняется в течение всей жизни.

Коклюш относят к управляемым инфекциям, поскольку частота возникновения этой болезни во многом зависит от того, как организовано проведение профилактических прививок. Прививки от коклюша начинают делать с трехмесячного возраста вместе с дифтерией и столбняком. Вакцина от коклюша переносится наиболее тяжело, ребенок испытывает после вакцинации недомогание, повышение температуры, снижение аппетита. Ослабленным детям или детям, у которых ранее отмечались выраженные реакции на прививку, вакцинацию делают препаратом АДС не содержащим коклюшного компонента. Эти дети болеют чаще всего тяжелыми формами коклюша. Хотя привитые дети тоже болеют коклюшем, но несравнимо легче. Поэтому диагноз коклюш устанавливается в десятки раз реже, чем это заболевание встречается на самом деле. Любая простуда, любое ОРЗ у ребенка с заболеванием коклюш многократно усиливает проявления самого коклюша и многократно увеличивает риск осложнений – все той же пневмонии. Меры профилактики коклюша достаточно стандартны. Сократить общение с другими детьми и взрослыми. Даже если ребенок уже не заразен, не допускать переохлаждений, простудившихся взрослых изолировать.

]]>
http://meddrugs.ru/212.html/feed 0
Тройничный нерв симптомы, лечение. Причина заболевания невропатия лицевого нерва http://meddrugs.ru/242.html http://meddrugs.ru/242.html#comments Tue, 23 Mar 2010 07:29:21 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=242 Симптомы при заболевании невралгия тройничного нерва
 
Короткие (до 1-2 мин) пароксизмы жестоких болей в щеке, верхней и нижней челюсти, реже в надбровье; наличие триггерных зон, прикосновение к которым закономерно провоцирует болевой приступ; болезненность точек выхода ветвей V нерва; отсутствие объективных выпадений в зоне болей. Чаще невралгия наблюдается у людей старше 40 лет. Описанная клиническая картина позволяет без труда отличить идиопатическую невралгию от множества других прозопалгий (заболевания придаточных пазухи зубов, острый приступ глаукомы, симпаталгии, мигренозная невралгия и др. ).
 
Невропатия лицевого нерва. 
 Причина заболевания невропатия лицевого нерва
 
Причина заболевания невропатия лицевого нерва – отит, перелом височной кости, опухоль мостомозжечкового угла; идиопатическую форму (паралич Белла) связывают с переохлаждением. Механическая компрессия при вторичных формах, отек и ишемия в случаях паралича Белла.
 
Симптомы заболевания невропатия лицевого нерва
 
Параличу Белла обычно предшествует боль в области сосцевидного отростка, за которой остро развивается односторонний паралич мимической мускулатуры. Больной не может поднять бровь, зажмурить глаз (лагофтальм), а при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону. В зависимости от уровня поражения нерва при параличе лицевых мышц может отсутствовать слезоотделение и отмечаться потеря вкуса на передних 2/, языка на стороне паралича. Восстановление в благоприятных случаях длится от нескольких недель до нескольких месяцев, у пожилых людей – до 1-2 лет. Паралич может осложниться контрактурой пораженных мышц.

]]>
http://meddrugs.ru/242.html/feed 0
Признаки диабета http://meddrugs.ru/210.html http://meddrugs.ru/210.html#comments Tue, 23 Mar 2010 04:15:13 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=210 У многих людей с диабетом время от времени бывают гипогликемические реакции, когда сахар крови резко снижается. Это может произойти в любой момент. Довольно часто это бывает перед едой или после физических нагрузок (иногда даже часов через 10 после них, например, ночью).

Симптомы (признаки диабета), сопровождающие гипогликемию, могут быть разными у разных людей, но типичными признаками гипогликемии считаются:
• Потливость
• Дрожь
Также могут быть:
• Головокружение
• Озноб
• Раздражительность
• Голод
• Усталость
Кроме того, могут появляться головная боль и нарушения остроты зрения.

Обязательно сообщите своим родственникам, друзьям и коллегам о том, что у Вас сахарный диабет, ведь они должны уметь вовремя заметить признаки надвигающейся гипогликемии. Всегда держите при себе кусочки сахара, и как только появятся первые симптомы гипогликемии, нужно съесть 15-20 граммов сахара. Если симптомы не проходят через 10 минут, нужно съесть еще 15-20 граммов сахара и измерить содержание сахара в крови. После этого нужно съесть некоторое количество «медленных» углеводов, например, кусок хлеба. Если в такой ситуации не съесть сахар или другие его заменители (сладкий сок), то можно потерять сознание.


В целом, опасность для организма при гипогликемии не очень большая. Даже если Вы потеряете сознание, Ваш организм, скорее всего, выбросит в кровь гормоны, которые восстановят уровень сахара в крови. В тяжелых же случаях необходимо, чтобы Ваши друзья или родственники сделали Вам инъекцию глюкагона (одного из гормонов, которые помогают печени выбросить из своих запасов сахар в кровь) или вызвали врача, который введет Вам раствор глюкозы в вену. Существует очень удобный набор -ГлюкаГен® Гипокит. Он содержит генно-инженерный глюкагон и все, что необходимо для его введения. Его очень легко носить с собой (на всякий «пожарный» случай), а простая инструкция по применению в виде картинок помогает людям даже без медицинского образования правильно ввести Вам препарат в случае необходимости.
Диабет и другие заболевания
Во время любой болезни, особенно с повышением температуры тела, организм выбрасывает в кровь целый ряд гормонов, которые противодействуют инсулину, а стало быть, повышают сахар крови. Вот почему, каждому человеку с диабетом необходимо помнить о том, что в таких случаях потребность в инсулине увеличивается на 25-50%, даже если пищи съедается меньше, чем обычно.
Если дозу инсулина, например, при простуде, не увеличить, в организме начинает в избытке образовываться ацетон (об этом легко можно узнать по запаху ацетона изо рта или с помощью специального анализа мочи). В дальнейшем, если не предпринимать никаких действий, увеличивается количество мочи, выделяемой за день, появляется чувство жажды, снижается вес тела. Кроме того, высокий сахар сам по себе может вызывать такие симптомы, как потеря аппетита, тошнота и рвота.
Если появляются такие симптомы, необходимо срочно обратиться к врачу. А до этого необходимо часто измерять сахар крови и проверять мочу на ацетон.
Диабет и беременность
У женщины с диабетом беременность может протекать нормально, и она может родить здорового ребенка, но при условии, что будут предприняты определенные меры предосторожности.
Чем больше обмен веществ матери отклоняется от нормального, тем выше риск нарушений развития у будущего ребенка. Содержание сахара в крови ребенка будет таким же, как и у его мамы, ведь у них общий кровоток. Если взрослый может переносить подъемы сахара сравнительно безболезненно, то для будущего человечка это небезразлично. Следовательно, тщательный контроль диабета до зачатия – это залог рождения полноценного ребенка. Беременность при диабете обязательно необходимо планировать. Первые 7-8 недель после зачатия нормальный сахар у матери особенно важен, потому что именно в этот период происходят закладка и
развитие всех основных органов и систем.
Женщина, получающая инсулин, должна знать, что во время беременности потребность в инсулине изменяется: несколько снижается в самом начале беременности и несколько увеличивается в дальнейшем. После родов суточная доза инсулина возвращается к той, которая была до зачатия.
Женщина, страдающая сахарным диабетом, может кормить своего малыша грудью, но только при условии, что у нее не развивается гипогликемия. Поэтому в период кормления грудью необходимо или уменьшить дозу инсулина, или больше есть, особенно «быстрых» углеводов.
Во время беременности женщина должна также увеличить потребление кальция (с молочными продуктами), железа и витаминов.

Самый лучший способ поддерживать свое состояние в норме – это контролировать уровень сахара в крови. Однако при сахарном диабете часто появляются проблемы с сосудами, особенно на голенях и стопах. Регулярная физическая нагрузка, даже простая ходьба пешком могут помочь предотвратить их появление.
У больных диабетом самые незначительные повреждения на стопах заживают гораздо дольше, чем у остальных. Чтобы их избежать, необходимо носить хорошо подобранную обувь и тщательно ухаживать за ногами. Если Вам трудно самому внимательно осматривать свои стопы, воспользуйтесь зеркалом и помните, что ранка на ногах может быть безболезненной, и если Вы недостаточно внимательны, может пройти какое-то время, прежде чем Вы почувствуете болезненность.
Те, у кого диабет длится уже долго, предрасположены к нарушению работы почек. Доказано, что поддержание сахара крови в норме является очень важным условием для предупреждения осложнений со стороны почек. Также хорошо известно, что высокое кровяное давление может провоцировать почечные осложнения. Поэтому необходимо регулярно измерять кровяное давление. Если оно окажется выше нормы, лечащий врач может порекомендовать Вам специальную диету и специальные лекарства для того, чтобы давление нормализовалось. Кроме того, врачи обычно осматривают глазное дно и проверяют содержание холестерина в крови.

]]>
http://meddrugs.ru/210.html/feed 0
Сердечная недостаточность симптомы. Сердечная недостаточность лечение. http://meddrugs.ru/251.html http://meddrugs.ru/251.html#comments Mon, 22 Mar 2010 20:47:27 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=251 СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др,), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др.
Сердечная недостаточность острая – либо собственно острая, либо острые проявления хронической СН. См. также Сердечная астма, отек легких. О патогенезе и формах острой СН см. также ниже при описании хронической СН. Сердечная недостаточность хроническая. Патогенез. Следствием и проявлением СН является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи- и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, «централизация» кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменениям как в самом сердце и сосудах, так и в других органах и системах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни.


 Симптомы сердечной недостаточности

Они неодинаковы для различных форм и стадий сердечной недостаточности. Клинические формы:

1. Застойная левожелудочковая недостаточность характерна для митрального порока, для тяжелых форм ИБС – особенно у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. В то же время застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются основным фактором, отягощающим состояние больного при этой форме сердечной недостаточности. Проявления: одышка, ортопноэ, признаки застоя в легких аускультативные (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.

2. Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока (см. ), ИБС, артериальной гипертензии. Проявления: недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки), коронарная недостаточность, сфигмографические и эхокардиографические гризнаки низкого выброса. В тяжелых случаях возможны дыхание Чейна – Стокса, альтернирующий пульс (редко), пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности. В терминальной стадии может присоединиться правожелудочковая недостаточность.

3. Застойная правожелудочковая нвдостаточность характерна для митрального и трикуспидального порока, констриктивного перикардита. Обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Проявления: набухание шейных вен, высокое венозное давление, акроцианоз, увеличение печени, субиктеричность, отеки – полостные и периферические.

4. Правожелудочковая недостаточность выброса характерна для стеноза легочной артерии, легочной гипертензии. Диагностируется и основном рентгенологически (обедненный периферический легочный сосудистый рисунок). Могут обнаруживаться другие признаки этой формы: одышка при строго определенном пороговом уровне физической нагрузки, гипертрофия правого желудочка – пальпаторные, затем и ЭКГ-признаки по типу «нагрузки давлением» (высокий зубец Я и снижение зубца Т в правых грудных отведениях). В особо тяжелых случаях серая окраска кожных покровов.

5. Дистрофическая форма. Как правило, терминальная стадия правожелудочковой недостаточности. Варианты:

а) кахектический; б) отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками – распространенными или ограниченными подвижными, гипоальбуминвмией, в наиболее выраженных случаях – анасарка; в) некорригируемое солевое истощение. В ряде случаев на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия), что позволяет говорить о «центральной» форме сердечной недостаточности. В качестве особых форм со специфическими механизмами нарушения кровообращения и проявлениями рассматривают сердечную недостаточность при «синих» врожденных пороках с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным – в большом, при легочном сердце, тиреотоксикозе, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени, а также аритмогенную сердечную недостаточность. У больных с детства может развиться «пассивная адаптация» (малые масса тела и рост, плохое физическое развитие, резко сниженная физическая активность, инфантилизм). Перечисленные формы сердечной недостаточности встречаются в различных сочетаниях, часто удается выделить лишь ведущую форму. Стадии развития и степень тяжести з а с т о й н о й сердечной недостаточности. Из многочисленных признаков сердечной недостаточности, перечисляемых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен для определения конкретной стадии. Стадия I: субъективные симптомы сердечной недостаточности при умеренных или более значительных нагрузках. Стадия IIА: 1) выраженные субъективные симптомы сердечной недостаточности при незначительных нагрузках; 2) ортопноэ; 3) приступы удушья; 4) рентгенографические, в части случаев – и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии; 5) повторное появление отеков; 6) повторное увеличение печени; 7) кардиомегалия без других признаков этой стадии; мерцательная аритмия без других признаков этой стадии. Стадия IIБ: 1) повторные приступы сердечной астмы; 2) постоянные периферическив отеки; 3) существенные полостные отеки – постоянные или появляющиеся повторно; 4) стойкое увеличение печени, которая в ходе лечения может сократиться, но остается увеличенной; 5) атриомегалия; 6) кардиомегалия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии; 7) мерцательная аритмия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии. Стадия III, терминальная: 1) тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое; 2) неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы; 3) дистрофические изменения органов и тканей.
Если имеется хотя бы один «достаточный» признак более тяжелой стадии, то должна быть установлена именно эта стадия. Приоритет отдается клиническим критериям. Отрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываются непоказательными. Такие наиболее очевидные конечные проявления сердечной недостаточности, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. Подобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при тяжелой сердечной недостаточности – вплоть до последних дней и часов жизни больного («компенсация на патологическом уровне»).
Наиболее существенные «прямые» проявления сердечной недостаточности, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике модифицированной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли – хотя бы одного из этих субъективных проявлений сердечной недостаточности. Эти проявления отсутствуют при «ФК О». При классах I – IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности; ФК ! – при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II – при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III – при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV – при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое. Для оценки толерантности к физической активности проводятся пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометр, тредмил). При острых и подострых формах ИБС, аортальном и субаортальном стенозе, высокой артериальной гипертензии, выраженной СН они противопоказаны.
В развернутом диагнозе должны фигурировать форма и степень (стадия) сердечной недостаточности, а также ее основные проявления: мерцательная аритмия, сердечная астма (редкие, частные эпизоды), отек легких, вторичная легочная гипертензия, гепатомегалия, асцит гидроперикард, анасарка, кахексия, кардиомегалия, атриомегалия.
Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно сердечной недостаточности, а не другой причиной – такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.

Лечение сердечной недостаточности

Режим и диета: в ! стадии – соблюдение режима труда и отдыха, умеренные физические упражнения (но не спорт!). В более тяжелых стадиях физические нагрузки должны быть ограничены, периодически или постоянно назначается постельный, полупостельный режим. Диета – полноценная, легко усвояемая, богатая белками, витаминами, калием. Диета йя 10 не отвечает этим требованиям. Ей следует предпочесть диету № 5, желательно – обогащенную фруктами, творогом со сметаной. При наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии показано умеренное ограничение поваренной соли. При массивных отеках может быть назначена кратковременная строгая бессолевая диета. Длительное (более 1 – нед) применение диеты № 10, особенно в сочетании с салуретической терапией, может привести к опасному солевому истощению. Эффективны разгрузочные дни, в течение которых употребляется однообразная, легко усвояемая, бедная хлоридом натрия пища (рисовые, яблочно-рисовые и т. д. дни). Санаторное лечение показано в I и IIА стадиях, а в виде исключения – и в стадии IIБ. Медикаментозная терапия неодинакова при различных формах, проявлениях и происхождении сердечной недостаточности. Она должна проводиться на фоне ограничения физической активности. При хронической сердечной недостаточности адекватная медикаментозная терапия должна быть постоянной – необоснованная ее отмена зачастую приводит к декомпенсации.
Сердечные гликозиды показаны преимущественно при застойной сердечной недостаточности, при мерцательной аритмии. Они противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, при тяжелой гипо- и гиперкалиемии, при гиперкальциемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме WPW синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах – частых, парных, политопных, и в ритме аллоритмии, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии. При сниженной элиминации сердечных гликозидов (почечная недостаточность, пожилой возраст) поддерживающую дозу их уменьшают в 2 – 3 раза и, по возможности, корригируют с учетом содержания в сыворотке крови гликозида или креатинина. Сердечные гликозиды назначаются в дозах, близких к максимально переносимым, при стойкой сердечной недостаточности – постоянно. Вначале (2 – 3 сут) дается насыщающая доза, затем суточная доза уменьшается в 1,5 – 2 раза. В последующем поддерживающую дозу уточняют в зависимости от индивидуальной реакции больного, с тем чтобы частота пульса удерживалась на уровне 52 – 68 в 1 мин в покое и не превышала 90 – 100 в 1 мин после минимальных нагрузок. При расширении двигательного режима поддерживающую дозу увеличивают. При появлении симптомов гликозидной интоксикации, передозировки (брадикардия или ее угроза – быстрое снижение частоты пульса до 60 в 1 мин и менее, тошнота, рвота, появление жепудочковых зкстрасистол – политопных, парных или с частотой более 5 – 6 в 1 мин, атриовентрикулярная блокада и др. ) лечение сердечными гликозидами следует немедленно прекратить, не ограничиваясь снижением дозы. С исчезновением признаков передозировки, но не ранее чем через 2 3 дня (после дигитоксина – через 2 4 нед) лечение возобновляют с уменьшением суточной дозы на 25 – 75%. В более тяжелых случаях гликозидной интоксикации назначают унитиол (5% раствор 5 – 0 мл в/в, затем вам по 5 мл 34 раза в сутки). По показаниям проводят антиаритмическую терапию (см. Аритмии, Блокады сердца). Больной и его близкие должны быть ознакомлены с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с признаками их передозировки. Дигоксин назначают 2 раза в сутки в таблетках гю 0,00025 г или парентерально по 0,5 – 1,5 мл 0,025% раствора (период насыщения), затем по 0,25 – 0,75 мг (поддерживающая доза) в сутки. Вместо дигоксина могут назначаться обладающие менее стабильным эффектом целанид или изоланид в таблетках по 0,00025 г или в каплях по 10 – 5 капель 0,05% раствора и антозид по 15 – 20 капель 2 – 3 раза в день. Одной таблетке дигоксина соответствуют 1,5 – 2 таблетки целанида или 16 – 0 капель целанида и лантозида. Применение наиболее активного сердечного гликозида дигитоксина (таблетки по 0,1 мг) требует особой осторожности (токсический эффект с опасностью остановки сердца может сохраняться после отмены препарата до 2 – ~ нед). Подбор дозировки сердечных гликозидов, как правило, должен производиться в стационаре. Парентеральное введение препаратов кратковременного действия (строфантин, коргликон) проводится в первые дни лечения наиболее тяжелых больных с последующим переходом на прием препаратов внутрь. 0,05% раствор строфантина по 0,25 – 1 мл или 0,06% раствор коргликона по 0,5 – 1 мл вводят преимущественно капельно в вену с изотоническим раствором натрия хлорида или с 5 – 10% раствором глюкозы 2 раза в сутки. При тахикардии целесообразно начинать лечение с внутривенного введения дигоксина. Диуретики показаны не только при отеках, увеличении печени, явных застойных изменениях в легких, но и при скрытой задержке жидкости, одним из признаков которой является уменьшение одышки в ответ на пробную дачу диуретина. Назначают в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне лечения сердечными гликозидами. Массивную диуретическую тералию начинают в условиях постельного режима. Схему лечения отрабатывают индивидуально и корригируют в ходе лечения. Более эффективным обычно являются прерывистое лечение, когда препарат назначают 2-3 раза в неделю и реже или короткими (2 – 4 дня) курсами. Увеличению доз и частоты применения того или иного препарата следует предпочесть чередование (смену) или совместное применение диуретиков с различным механизмом действия и влиянием на кислотно-щелочное состояние. С появлением рефрактерности к диуретикам могут оказаться полезными временная (на 5-7 дней) их отмена, попытка усиления лечения спиронолактоном. В большинстве случаев диуретики более эффективны, если их принимают натощак, больной в течение 4 – 6 ч остается в постели и если в день их приема назначается разгрузочная диета. Об эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза, схождения отеков и уменьшения массы тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти сокращение размеров печени. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени, как правило, безуспешны и чреваты опасностью нвобратимого нарушения водно-солевого баланса. При выраженных полостных отеках (гидрозораксе, гидроперикарде, но только вынужденно – при массивном асците) эвакуация жидкости может быть механической (пункция). Основными осложнениями диуретической терапии являются гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), гипохпоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия – иногда с формированием и прогрессированием флеботромбоза Реже (преимущественно при длительном массивном лечении определенными препаратами, в частности тиазидовыми производными, этакриновой кислотой) возникают гипергликемия, гиперурикемия и другие побочные проявления. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения диуретиков при дегидратации (сухая слизистая щек).
Дихлотиазид (гипотиазид) применяют в таблетках по 0,0Л г или предпочтительно в составе триампура (таблетки, содержащие 12,5 мг дихлотиазида и 25 мг калийсберегающего диуретика,триамтерена). Эти препараты назначают в дозе от 1 таблетки 1 – 2 раза в неделю до 1 – таблеток 2 раза в день в первые 2 – 5 дней, затем по 1 – таблетке 1 – 3 раза в неделю или ежедневно. Мощный петлевой диуретик фуросемид (лазикс) в таблетках по 0,04 г или парентерально (2 мл 1% раствора лазикса) вызывает форсированный диурез, длящийся до 4 – 6 ч. Массивное (более 5 – 8 таблеток в неделю) лечение приводит к снижению диуретического эффекта и к гипокалиемии. При длительной поддерживающей терапии желательно ограничиться назначением фуросемида по 112 таблетки (0,02 г) до 2 – 3 раз в неделю – изолированно или в сочетании с триампуром. Быстрое действие и присущий фуросемиду начальный внепочечный эффект перераспределения крови с разгрузкой малого круга делают особенно ценным внутривеннов введение его в дозе 0,04 – 0 08 г в неотложных случаях (сердечная астма, отек легких). Клопамид (бринальдикс) в таблетках по 0,02 г по диуретическому эффекту уступает фуросемиду, но лучше переносится (нефорсированный диурез – до суток). Назначается по 10 – 20 мг от 1 – 2 раз в день до 1 раза в 10 – 15 дней. Гипотензивный эффект более выражен, чем у других диуретиков, лечение клопамидом не сопровождается ортостатическими реакциями. Этакриновая кислота (урегит) в таблетках по 0,05 г применяется изолированно или с калийсберегающими диуретиками в дозах от 1 таблетки 1 – 2 раза в неделю до 2 – 3 таблеток утром после еды короткими курсами по 2 – 4 дня с перерывами 2 – 3 дня. Диакарб (фонурит) в таблетках по 0,25 г назначают через день или короткими (2 – 3 дня) курсами; показан только при легочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии.
Периферические вазодилататоры назначают в более тяжелых случаях при недостаточной эффективности сердечных гликозидов и диуретиков изолированно или совместно с препаратами этих групп. При резком стенозе (митральном, аортальном), а также при систолическом АД 100 мм рт ст и ниже их применять не следует. Преимущественно венозныв дилататоры – нитропрепараты (нитросорбид по 0,02 г и др. ) в больших дозах уменьшают давление наполнения желудочков («преднагрузку») и эффективны при застойной недостаточности. Преимущественно артериолярный дилататор апрессин (гидралазин) по 0,025 г в таблетке назначают по 2 – 3 таблетки 3 – ~ раза в день, и антагонист кальция фенигидин (нифедипин, коринфар) в таблетках по 0,01 г назначают для уменьшения посленагрузки при гипертензионной СН; они могут быть полезными при умеренной СН у больных с аортальной или митральной недостаточностью. Мощные вазодилататоры универсапьного, венулоартериолярного действия: празосин назначают от 2 до 10 мг/сут (первая доза 0,5 – 1 мг, лечение короткими курсами), каптоприл в суточной дозе 0,075 – 0,15 г. Совместное применение венуло- и артериолодилататоров показано при тяжелой, рефрактерной к сердечным гликозидам и диуретикам СН со значительной дилатацией левого желудочка, а также при гипертензионной СН. Эффективное лечение вазодилататорами комбинированного действия сопровождается уменьшением объема левого желудочка и восстановлением чувствительности к гликозидам и диуретикам.
Препараты калия назначают при лечении сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами. Их необходимо применять при появлении желудочковых экстрасистол, ЭКГ-признаков гипокалиемии, при рефракторной к сердечным гликозидам тахикардии, при метеоризме у тяжелобольных Наиболее целесообразно, хотя и не всегда достаточно, обеспечение потребности в калии за счет соответствующей диеты (чернослив, курага, абрикосы, абрикосовый, персиковый, сливовый сок с мякотью и пр. ). Калийнормин, или пенистый калий назначают по 1 таблетке 2 – 3 раза в день во время еды; ацетат калия (по 2 столовые ложки 3 раза в день) обычно хорошо переносится, является умеренным осмотическим диуретиком и особенно полезен при угрозе развития ацидоза у тяжелобольных Хорошо переносятся, но содержат мало калия панангин и аспаркам (назначают по 6 таблеток в день). Калия хлорид обычно плохо переносится больными; назначают внутрь только в 10% растворе по 1 столовой ложке 2 4 раза в день после еды с молоком, киселем, фруктовым соком. Прием препаратов калия внутрь следует немедленно прекратить при болях в животе (угроза изъязвления и прободения стенки желудка, тонкой кишки). Поступлению калия в внутрикпеточное пространство способствует внутримышечное введение инсулина в небольших (4 – 6 ЕД) дозах. Калийсберегающий антагонист альдостерона спиронолактон (верошпирон, альдактон) в таблетках по 0,025 г назначают по 3 – 4 таблетки в менее тяжелых и до 10 – 1 2 таблеток в день – в более тяжелых, резистентных к терапии случаях; обладает умеренным самостоятельным диуретическим действием, проявляющимся на 2 – 5-й день лечения. Вызывает умеренный ацидоз. При длительном лечении возможна обратимая гинекомастия.
В дистрофической стадии в/в вводят альбумин, применяют эссенциале, анаболические стероиды – ретабопил (по 1 мл 5′lо раствора 1 раз в 10 – 20 дней) или феноболин (по 1 мл 2,5% раствора 1 раз в 7 – 1 5 дней) в мышцу. Эти препараты противопоказаны при аденоме предстательной железы, фиброзной мастопатии, неоплазмах. Необходимость эвакуации жидкости из плевральной полости или полости перикарда является показанием к неотложной госпитализации.
Инфузионная терапия редко требуется у больных хронической сердечной недостаточности, нарушением водно-солевого баланса и сложным перераспределением объема циркулирующей крови (ОЦК). Она требует особой осторожности даже при введении очень небольших объемов, несопоставимых с диурезом и дефицитом ОЦК. Необходимо считаться с угрозой опасной гиперволемии, циркуляторной перегрузки сердца, вне- и внутрисосудистой гипергидратации, внутриклеточной гипергидратации (опасность введения глюкозы) и гипогидратации (опасность введения концентрированных гиперосмолярных растворов, натрия хпорида, диуретиков), а также дисбаланса вне- и внутриклеточного содержания калия и других электролитов. Результатом этих нарушений могут явиться отек головного мозга, отек легких и другие опасные для жизни осложнения, внезапная смерть. Инфузионная терапия должна проводиться по строгим показаниям, дифференцированно, желательно – непосредственно вслед за форсированным диурезом, под наблюдением медицинского персонала. Внутривенное вливание следует проводить под контролем венозного давления, легко осуществляемым и без специальной аппаратуры с помощью стеклянной трубки, соединенной через тройник со шлангом системы для внутривенного вливания.
Для ограничения эмоциональных нагрузок назначают транквилизаторы – сибазон (диазепам) по 0,005 г или нозепам (тазепам) по 0,01 г. При бессоннице назначают нитразепам (радедорм) по 0,005 – 0,01 г на ночь. Трудоспособность в I стадии сохранена; тяжелый физический труд противопоказан; во IIА стадии трудоспособность ограничена или утрачена; во IIБ – утрачена, в III стадии больные нуждаются в постоянном постороннем уходе.

 

Оптимальные составляющие медикаментозного лечения сердечной недостаточности:

· Мочегонные разных фармакологических групп:
· Петлевые мочегонные (фуросемид),
· Тиазидовые мочегонные (гипотиазид, хлорталидон),
· Калий-сберегающие (спиронолактон).
     Мочегонные принимают в основном утром, чтобы ночью не вставать в туалет.
· Ингибиторы АПФ (рамиприл, эналаприл). Предпочтительны максимально переносимые дозы, нельзя начинать первый прием одновременно с мочегонными.
· Бета-Блокаторы (метопролол, атенолол). Начинают прием с минимальных (титрующих) доз, дозы увеличивают медленно и постепенно.
· Сердечные гликозиды (дигоксин). Необходим ЭКГ контроль в ходе применения.
· Блокаторы ангиотензина II рецепторов 1 типа (лозартан, кандесартан). Используются при непереносимости ингибиторов АПФ.
· Гидралазин и динитраты (нитросорбид). На прогноз эти препараты не влияют, но могут существенно улучшить качество жизни.

     Активно изучаются и считаются перспективными методами лечения:
Многокамерная электрокардиостимуляция для синхронизации работы сердца. Баллонная контрпульсация. Дыхательная поддержка.

     Чего делать не надо при сердечной недостаточности
     1. Применять пищевые добавки (антиоксиданты, коэнзим, таурин, карнитин). В зарубежную классификацию пищевых добавок (или биологически активных добавок – БАД) попадают и ряд распространенных в России метаболических препаратов (рибоксин, триметазидин, милдронат, неотон, АТФ, кокарбоксилаза, цитохром-С и т.д.).
     2. Терапию гормонами щитовидной железы и гормонами роста.
     3. Периодическую инотропную поддержку (дофамин, допамин, добутрекс).
     4. Динамическая кардиомиопластику (кардиохирургическое паллиативное вмешательство).
     При далеко зашедшей сердечной недостаточности (стадия D) оптимальной является пересадка сердца. Операция пересадки сердца – это хороший выход, но в случае ее успешности. К сожалению, во всем мире операции на открытом сердце таят в себе около 10% летальности от самой операции и в ближайший месяц после нее. Т.е. каждый десятый… Это напоминает русскую рулетку, тем не менее, тысячи больных доходят до такого состояния здоровья, что готовы рискнуть. В любом случае выбор за самим больным.

]]>
http://meddrugs.ru/251.html/feed 0
Инсульт головного мозга. Последствия инсульта головного мозга. Лечение инсульта головного мозга http://meddrugs.ru/248.html http://meddrugs.ru/248.html#comments Mon, 22 Mar 2010 20:39:29 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=248 Инсульт мозговой – острое нарушение мозгового кровообращения.
 
Причины заболевания инсульт мозговой
 
Причины заболевания инсульт мозговой. В большинстве случаев инсульты являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза, реже они обусловлены болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами. Приблизительно у 90% больных с инсультом обнаруживают те или иные формы поражения сердца с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности. Исключение составляют лишь некоторые варианты геморрагических инсультов, например при разрыве аневризмы у людей молодого возраста.
 
Симптомы заболевания инсульт мозговой
 
Симптомы заболевания инсульт мозговой. Острые поражения сосудов мозга подразделяют на пять групп: 1) преходящие нарушения мозгового кровообращения; 2) инфаркт мозга; 3) эмболия сосудов мозга; 4) кровоизлияние в мозг; 5) субарахноидальное кровоизлияние. Выделяют также так называемый малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором все очаговые симптомы исчезают через 3 нед.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения- остро возникающие расстройства кровообращения, при которых очаговые и общемозговые симптомы держатся не более 24 ч. Непосредственной причиной их является микроэмболия скоплениями кристаллов холестерина, фрагментами атероматозных бляшек или конгломератами тромбоцитов. Микроэмболы, заносимые током крови в мелкие сосуды мозга, вызывают регионарный спазм. Реже преходящие нарушения обусловлены микрогеморрагиями. Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется онемением половины лица, гемипарестезиями или гемипарезом. Недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, встречающаяся много чаще, проявляется головокружением, рвотой и неустойчивостью при ходьбе, изредка очаговыми знаками. Частым вариантом преходящих цереброваскулярных расстройств является гипертонический церебральный криз, при котором преобладают общемозговые и вегетативные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, звон и шум в ушах, головокружение, потливость, гиперемия лица. Инфаркт мозга (тромбоз по старым классификациям) характеризуется наличием в анамнезе транзисторных ишемических атак, постепенным (в течение нескольких часов) формированием очаговых знаков, сохранностью сознания, отсутствием или малой выраженностью общемозговых симптомов, отсутствием крови в цереброспинальной жидкости.
 
Однако при обширных инфарктах общемозговые симптомы могут не уступать таковым при кровоизлиянии в мозг. « Мерцание» очаговых симптомов перед окончательным развитием очагового выпадения или «ступенеобразное» формирование дефекта, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсации с большой долей вероятности указывают на экстрацеребральный генез ишемии, вызываемой атеросклеротической окклюзией магистральных сосудов шеи (не менее половины всех случаев мозговых инфарктов). Вопреки бытующим представлениям относительно нередко инфаркт мозга развивается на фоне резкого повышения АД. Эмболия сосудов мозга характеризуется апоплектиформным развитием инсульта, нередко потерей сознания и наличием у большинства больных ревматической митральной болезни, реже недавно перенесенного инфаркта миокарда или пролапса митрального клапана (эхокардиография). «Парадоксальная эмболия» -инсульт при врожденном незаращении межпредсердной перегородки, обусловливающем попадание в мозговые сосуды эмболов из тромбированных вен нижних конечностей.
 
Инфаркт, возникающий вследствие эмболии мозгового сосуда, может носить как ишемический, так и геморрагический характер и широко варьирует в размерах. У некоторых больных с эмболическим инсультом наблюдается стадия предвестников («инсульт в ходу»): за несколько часов (реже дней) появляются локальные или диффузные головные боли, а иногда и преходящие очаговые симптомы. У 5- 10% больных отмечаются повторные эмболии, в том числе других органов. В связи с этим обстоятельством встает вопрос о хирургической коррекции порока и удалении тромботических масс из полостей сердца в каждом случае инсульта при ревматическом пороке сердца. Кровоизлияние в мозг в типичных случаях характеризуется апоплектиформным появлением очаговых симптомов, развитием коматозного состояния и примесью крови к цереброспинальной жидкости.
 
Как правило, кровоизлияние в мозг возникает у больных, страдающих артериальной гипертензией; изолированный атеросклероз без повышенного АД – редкая причина геморрагии. В некоторых случаях очаг геморрагии ограничен и не сообщается ни с желудочковой системой, ни с подоболочечным пространством. В этой ситуации цереброспинальная жидкость при поясничном проколе не содержит крови. Если, кроме того, геморрагический фокус невелик, то общемозговые симптомы оказываются невыраженными и клиническая картина инсульта повторяет картину ишемических поражений мозга. Серьезным осложнением полушарных геморрагии является развитие тенториальных мозговых грыж: увеличение объема пораженного полушария за счет отека или излившейся крови приводит к тому, что медиальные отделы височной доли вклиниваются в вырезку моз-жечкового намета и ущемляют средний мозг. Индикатором подобного осложнения служит появление у больного в состоянии комы глазодвигательных расстройств (косоглазие, птоз, мидриаз). Кровоизлияние в мозжечок может вызвать сдавление продолговатого мозга за счет смещения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
 
Субарахноидальное кровоизлияние обычно (80% случаев) обусловлено разрывом интракраниальных аневризм, как правило, локализующихся в области артериального круга большого мозга (вилизиева круга), реже их причиной служат гипертоническая болезнь, геморрагические синдромы. В клинической картине таких инсультов преобладает пароксизмально возникающий симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, нередко психомоторное возбуждение. Иногда возникает судорожный припадок. На 2-3-й день болезни повышается температура. Базальное расположение аневризм – основного источника кровотечения – объясняет частое поражение краниальных нервов, чаще глазодвигательных. Часто нарушено сознание. Приблизительно у 1/3 больных возникает (обычно на 2-3-й день болезни) спазм отдельных интракраниальных сосудов. Стойкий спазм сосудов приводит к ищемическим очагам размягчения, в частности в стволе мозга. Уже в первые часы кровоизлияния на глазном дне можно обнаружить кровоизлияния в сетчатку или застойные диски.
 
Диагностика заболевания инсульт мозговой
 
Многие случаи оболочечного кровоизлияния протекают с резким повышением АД, обусловленным раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров. Этим же объясняется и дисциркуляция в коронарных сосудах, как правило, приводящая к изменениям ЭКГ. Демонстративность острейшего развития менингеального синдрома в сочетании с интенсивной примесью крови в цереброспинальной жидкости делает диагноз оболочечного кровоизлияния одним из наиболее простых среди других форм инсульта. В равной мере кровянистая цереброспинальная жидкость позволяет легко отличить геморрагию от менингита. Примесь «путевой» крови в цереброспинальной жидкости при пункции в большинстве случаев удается правильно распознать на основании ее просветления во второй и третьей пробирках и отсутствия ксантохромии после центрифугирования. Против предположения о случайной примеси крови свидетельствует обнаружение в цереброспинальной жидкости макрофагов (эритрофагов).
 
Эритроциты обнаруживаются и жидкости в течение 7-10 дней после инсульта, а ксантохромия держится до Знед. Исследования крови и мочи в острейшей стадии инсульта обязательны. Однако только обнаружение значительного лейкоцитоза в первый день инсульта может служить косвенным признаком геморрагии. Рентгеноскопия грудной клетки весьма важна для обнаружения гипертрофии левого желудочка сердца как индикатора длительно существующей артериальной гипертензии. Весьма желательно и краниографическое исследование, так как при падении в момент инсульта больной может получить серьезную черепно-мозговую травму. Надо считать правилом исследование цереброспинальной жидкости у всех больных с острым нарушением мозгового кровообращения, поступивших в стационар. Противопоказания к пункции в острейшей стадии инсульта возникают относительно нечасто. От люмбальной пункции следует отказаться при агональном состоянии, некупируемой левожелудочковой недостаточности с отеком легкого и признаками мозговой грыжи. Быстрое снижение давления цереброспинальной жидкости по мере ее извлечения может служить указанием на тампонирование большого затылочного отверстия смещающимися миндалинами мозжечка. В подобной ситуации извлечение жидкости следует немедленно прекратить. Ни один из современных способов оценки гемокоагуляции (в том числе протромбиновый индекс и развернутая коагулограмма) не дает никакой информации о характере инсульта.
 
Дифференциальный диагноз мозгового инсульта нередко требует исключения воспалительного или опухолевого поражения мозга. При остром развитии оболочечного синдрома обнаружение крови в цереброспинальной жидкости позволяет уверенно отличить оболочечное кровоизлияние от менингита. Следует лишь иметь в виду возможность получения кровянистой жидкости и при менингококковом менингите, но цитограмма резко отличается и в этих случаях (тысячи нейтрофилов при менингите). Инсультообразно протекает кровоизлияние в опухоль, однако обычно при опухоли мозга удается выяснить, что острому периоду предшествовали нарастающая головная боль и очаговые симптомы. Особенно сложными являются случаи подострого (иногда в течение нескольких суток) развития инсульта. Существенную помощь в диагностике оказывает степень смещения срединных структур на эхоэнцефалограмме: крайние степени смещения, как правило, типичны для объемных процессов. Решающее значение во всех сомнительных случаях имеет компьютерная томография.

]]>
http://meddrugs.ru/248.html/feed 0
Остеохондроз позвоночника симптомы http://meddrugs.ru/245.html http://meddrugs.ru/245.html#comments Mon, 22 Mar 2010 20:35:33 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=245 Диагностика остеохондроза позвоночника
 
Диагноз остеохондроза позвоночника устанавливается настолько часто, что возникают предположения о каких-то социально значимых изменениях в жизни современного человека, либо о гипердиагностике болезни, подогреваемой бесконтрольным назначением спондилографии в каждом удобном или неудобном случае.
 
Рентгенологически у каждого второго человека старше 20-25 лет определяется в той или иной степени косвенные признаки остеохондроза позвоночника. Это не значит, что немедленно надо приступать к лечению остеохондроза позвоночника. Вряд ли возможно на современном уровне знаний ограничиваться диагнозом «остеохондроз». Упорный болевой синдром, двигательные, чувствительные, трофические и вегетативно-сосудистые расстройства, как свидетельствуют наблюдения, относить целиком на счет компрессии того или иного корешка одним единственным выскользнувшим диском не всегда удается. Также ошибочно видеть причиной страданий больного только дегенеративно – дисторофические изменения на уровне одного позвонково-двигательного сегмента, ибо остеохондроз позвоночника есть системное заболевание.
 
Лечение остеохондроза позвоночника
 
Этиотропное лечение остеохондроза позвоночника пока еще не разработано. Поэтому ведущая роль должна отводится методам патогенетической терапии. Не только медикаментозные болеутоляющие средства, назначаемые внутрь или парентерально, но и лечебные новокаиновые, гидрокортизоновые и другие блокады, направленные на местный алгогенный источник, имеют важное значение в качестве элементов патогенетической терапии. Они представляют один из методов рефлекторной терапии, так же как и акупунктура, физиотерапия, различные приемы массажа, лечебной физкультуры, лечение с помощью вытяжения позвоночника, традиционная терапия. Наряду с приведенными выше методами патогенетической терапии, которые входят в понятие рефлекторной терапии, особое место занимает мануальная терапия.
 
Корешковый синдром – патология спинно-мозгового корешка
 
Корешковый синдром подразумевает совокупность симптомов, характерных для поражения спинномозгового корешка. Наиболее часто в этот синдром включают характерную боль. Эта боль отличается тем, что ощущается по ходу иннервации данного корешка. Например, при корешковом синдроме S1- корешка боль начинается в области ягодицы “уходит” вниз по задней поверхности ноги через подколенную ямку до самой стопы. Кроме того, эта боль часто связана с движениями в поясничном отделе позвоночника. Пациент ощущает её, или в виде прострелов по ходу соответствующего нерва, или постоянной болью в той же области, но все равно усиливающуюся при движениях в позвоночнике. 
 
Кроме боли находят признаки корешкового дефицита. Это означает, что по ходу иннервации отмечаются нарушения чувствительности или снижаются рефлексы, которые обеспечиваются данным корешком. На примере с последним S1- корешком, при обследовании врач обнаружит снижение чувствительности по задней поверхности ноги от ягодицы до стопы в виде “полосы”.
И последний симптом – двигательные нарушения. При патологии корешка могут наблюдаться двигательные нарушения. Эти нарушения проявляются в виде мышечной слабости и атрофии мышц, иннервируемыми нервами пораженного корешка. В случае с корешком S1 у пациента могут уменьшаться в объеме мышцы голени с на задней поверхности ноги. В более легких случаях пациент просто будет испытывать затруднения при просьбе пройтись “на носочках”.
 
Корешковый синдром наиболее часто встречается при патологии позвоночника – остеохондрозе, спондилоартрозе, дисковых грыжах, спондилолистезе. Практически всегда он наблюдается при переломах позвоночника. Более редко его находят при опухолях спинного мозга.
 
В выше перечисленных случаях встречается корешковый синдром одного и очень редко двух-трех корешков. В случаях с опухолями, переломами и спондилолистезом у пациента могут быть симметричные нарушения, то есть, корешковый синдром с двух сторон.
 
Если у больного имеется полирадикулярный синдром, когда есть корешковые нарушения многих корешков, как одно, так и двухсторонние, то в таких случаях исключают системные заболевания (болезнь Бехтерева и т.д.) или инфекционные, инфекционно-аллергические, например, рассеянный склероз, полирадикулононевриты различной этиологии и т.д.
 
Лечение
 
Прогноз, можно обсуждать лишь в том случае, когда мы знаем о какой этиологии корешкового синдрома  идет речь. Что касается лечения в домашних условиях, то тут так же единого мнения быть не может. Скажем, в случае хронического дискогенного (грыжа) радикулита вполне возможно находиться дома, или в фазе ремиссии рассеянного склероза, а когда речь идет о переломе позвоночника или корешковом синдроме, сопровождающемся признаками острой спинальной миелопатии при дисковой грыже, то в таких случаях лечение должно проводиться в стационарных условиях.
 
Лечение корешкового синдрома может быть консервативным и оперативным. Естественно, что хирургическое лечение проводится в стационарных условиях, например, оперативно удаляют дисковые грыжи, опухоли, спондилолистез позвоночника. 
В подавляющем большинстве применяется консервативное лечение, которое включает в себя прием медикаментов, лечебные блокады, физиотерапия, лечебная физкулютура или наоборот иммобилизация, например, в случае перелома или травмы позвонка.О лекарствах можно говорить, когда знаем причину корешкового синдрома. В любом случае нужно уменьшать болевой синдром и мышечный спазм.

]]>
http://meddrugs.ru/245.html/feed 0
Симптомы сахарного диабета http://meddrugs.ru/239.html http://meddrugs.ru/239.html#comments Mon, 22 Mar 2010 20:26:21 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=239 Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.
 
Причины сахарного диабета
Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.
При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину. Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.
 
Симптомы сахарного диабета
Основные жалобы больных сахарным диабетом: сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентиости у больных сахарным диабетом часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче – глюкозурия.
ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях сахарный диабет диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании.
 
Лечение и симптомы сахарного диабета
Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза. В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести сахарного диабета. К «легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с сахарным диабетом II типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень сахарного диабета характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.
 
Осложнения сахарного диабета.
Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов- микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д. ). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.


Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии – пролиферативной-имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных  сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Диабетическая нейропатия-частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.
 
Диагностика сахарного диабета
Диагноз сахарного диабета. В основе диагноза лежат: 1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л). В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч. У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста – менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л. Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л.

]]>
http://meddrugs.ru/239.html/feed 0
Детские инфекционные заболевания. Вирусы и вирусные заболевания, лечение и диагностика. http://meddrugs.ru/236.html http://meddrugs.ru/236.html#comments Mon, 22 Mar 2010 19:33:16 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=236 Инфекционные болезни: общая и обязательная информация
 
Многочисленное число окружающих нас микроорганизмов люди называют просто микробами. Для среднего человека, не имеющего к медицине и биологии особого отношения, все микробы вместе – нечто загадочное и, как правило, весьма вредное. Кое-кто знает о том, что микробы бывают полезными. Типичные примеры знаний о полезности микробов ограничиваются информацией о том, что они (микробы) превращают молоко в кефир, что дрожжи это тоже микробы и что в кишечнике есть какие-то палочки, помогающие переваривать пищу.
 
Но всем хорошо известен тот факт, что инфекционные болезни вызываются именно микробами. Правда, в одном случае, микроб, вызвавший заболевание, легко переходит от одного человека к другому, в другом – это происходит редко, в третьем – не происходит почти никогда. Проще говоря, одни инфекционные болезни заразные, а другие нет. И медицинские работники почти повсеместно договорились о том, чтобы называть инфекционными болезнями именно болезни заразные.
 
Примеры? Пожалуйста. Воспаление легких или язва желудка. В 99% случаев в основе заболевания – особые микроорганизмы. Но, поразив одного человека, они становятся индивидуальной проблемой этого конкретного человека, не представляя угрозы окружающим.
 
Принципиален еще один факт. Упоминая словосочетание “инфекционная болезнь” врачи всегда имеют ввиду следующий факт: каждой инфекционной болезни соответствует только один, конкретный микроорганизм, вызывающий именно это заболевание . Дизентерию вызывает только дизентерийная палочка, грипп – только вирус гриппа, а СПИД – только вирус иммунодефицита человека .
 
Успешное лечение любой инфекционной болезни невозможно, без четкой и достоверной информации об особенностях конкретного микроба, вызвавшего именно эту болезнь. Что же надо знать?
 
1. Источник инфекции. Кто или что? Кого бояться (избегать)? Это может быть (и, кстати, чаще всего бывает) человек, а также кошки, собаки, птицы, насекомые и т.д.
 
2. Пути передачи болезни. Каким образом микроб из одного организма попадает в другой? Наиболее “популярны” – воздушно-капельный путь (микроб вдохнули) и пищевой путь (микроб съели). Но можно “заработать” болезнь при укусах насекомых (комары – малярия, вши – тиф, клещи – энцефалит), при контакте с зараженной кровью (переливание, половой контакт). Наконец, новорожденный уже может быть болен инфекционной болезнью, заразившись от больной матери: некоторые микробы проникают через плаценту и заражают плод.
 
3. Восприимчивость к болезни. При контакте с больным ветряной оспой или краснухой заражаются практически все, кто раньше не болел. При дифтерии может заболеть 1 из 10, при скарлатине – 1 из 5, при кори – 2 из 3.
 
4. Иммунитет. Имеется ли у человека врожденный иммунитет к конкретной болезни. Если заразились – сколько надо времени для выработки иммунитета; если переболели можно ли заболеть еще раз.
 
И источник инфекции, и пути передачи, и восприимчивость, и иммунитет и самое, пожалуй, главное, – способы лечения – все это самым тесным образом связано с биологическими особенностями конкретного микроорганизма.
 
Что же имеется в виду под этими самыми биологическими особенностями?
 
Прежде всего, тот факт, что, под объединяющим словом микробы, подразумеваются самые разнообразные микроорганизмы. Разнообразные и по способам размножения, и по особенностям жизнедеятельности и по тем болезням, что они способны вызывать.
 
Наиболее важно – деление микробов на ВИРУСЫ и БАКТЕРИИ. Это факт весьма принципиален и без четкого понимания разницы между вирусами (вирусными инфекциями) и бактериями (бактериальными инфекциями) любые рассуждения, советы, объяснения и рекомендации, касательно инфекционных заболеваний, просто не имеют никакого смысла.
 
ВИРУСЫ
“Извечной и зловещей мечтой вирусов является абсолютное мировое господство, и, как ни ужасны методы, коими они в настоящее время пользуются, им нельзя отказать в настойчивости, изобретательности и способности к самопожертвованию во имя великой цели.”
А. и Б. Стругацкие
 
Увидеть вирус можно только с помощью электронного микроскопа. Подавляющему большинству врачей и сами вирусы, и электронные микроскопы знакомы лишь по фотографиям в умных медицинских книгах. Но болезни, вызываемые вирусами, имеют настолько характерные симптомы, что ни микроскопов, ни фотографий не надо – все и так ясно.
 
Принципиальной и наиболее существенной биологической особенностью любого вируса является следующая: вирусы не способны размножаться без помощи клеток других организмов.
 
Вирус проникает внутрь совершенно определенной клетки, и именно эта зараженная клетка превращается как бы в завод по производству вирусов. Вполне понятно, что работать на два фронта (и на вирус, и на организм) клетка не может, а, следовательно, не может выполнять свое основное предназначение – отсюда и возникают совершенно конкретные симптомы болезни.
 
Мы не зря подчеркнули слова “совершенно определенная клетка”. Дело в том, что главной чертой любого вируса является его избирательность или, проще говоря, разборчивость. Вирусы не могут жить в любой клетке – им подавай свою, именно ту, которую данный вирус может заставить работать на себя.
 
Так, например, вирус инфекционного гепатита может существовать и размножаться только в клетках печени и больше нигде. Вирус эпидемического паротита (свинки) предпочитает клетки слюнных желез, вирус гриппа – клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов, вирус энцефалита – клетки головного мозга и т.д. – в отношении каждого вируса можно перечислить определенные клетки и ткани человеческого организма, которые он (вирус) поражает или может поразить.
 
Избирательность вирусов прослеживается не только на поражении определенных клеток, но и на способности вызывать конкретные болезни у конкретных биологических видов. Вирус кори может найти нужные ему клетки только в организме человека, и не представляет никакой угрозы для любимца семьи кота Васьки. Вирус собачьей чумки не опасен для человека. Но это не общее правило. Ведь определенные клетки разных млекопитающих очень похожи друг на друга и некоторые вирусы вызывают одну и ту же болезнь у самых разнообразных животных – типичный пример – вирус бешенства.
 
В то же время, способность некоторых вирусов к тому, чтобы поражать только определенный биологический вид имеет исключительно большое значение. В весьма недалеком прошлом одной из самых страшных болезней была натуральная оспа, вирус которой может существовать только в организме человека. Еще раз акцентирую внимание: биологический вид “вирус натуральной оспы” может существовать исключительно в организме биологического вида “человек разумный”. Если в течение двух десятков лет на земном шаре не зарегистрировано ни одного случая заболевания человека натуральной оспой, логично сделать вывод о прекращении существования в живой природе вируса, вызывающего эту болезнь. Указанный факт и лег в основу прекращения абсолютно в прошлом обязательных прививок против оспы .
 
Любая клетка организма выполняет целый ряд специфических, только этой клетке присущих функций. После заражения вирусом рано или поздно начинают возникать проблемы. Вирус поразил клетки печени – возникла желтуха и другие признаки печеночной недостаточности. Вирус поразил слизистую оболочку бронхов – появился кашель, в легких хрипы, учащенное дыхание. Вирус проник в клетки головного мозга – возникли расстройства сознания, судороги, параличи.
 
Избирательность вирусов приводит к тому, что каждой вирусной инфекции присущи свои, совершенно конкретные симптомы, а симптомы, как теперь становится понятно, будут определяться именно неспособностью группы клеток, поврежденных вирусом, выполнять свои функции.
 
Тяжесть вирусной инфекции зависит от того, какие клетки и в каком количестве поражены. Понятно, что поражение головного мозга приведет к более серьезной и значительно более опасной болезни, чем поражение клеток слизистой оболочки носа.
 
И еще два момента, касательно избирательности вирусов и тяжести болезни.
 
1. Любые клетки человеческого организма определенным образом изменяются в процессе роста и развития. Проще говоря, клетка, например, печени трехлетнего мальчика Сережи совсем не то же самое, что клетка печени взрослого дяди Сережи. Гепатоцит (именно так называется основная клетка печени) ребенка еще не дозрел и, вирусам, например гепатита А, размножаться в таких незрелых клетках затруднительно. Поэтому ребенок первого года жизни почти никогда не может заболеть гепатитом А, дети постарше болеют очень легко, подростки потяжелее, а взрослые – тяжело. Поэтому более-менее легкие детские инфекции (корь, краснуха, ветрянка) могут у взрослых протекать очень и очень тяжело.
 
2. Тяжесть болезни во многом определяется состоянием или, проще говоря, степенью здоровья конкретной клетки. Все тот же гепатоцит пьющего дяди Сережи слабее, чем у непьющего подростка Саши. А клетки слизистой оболочки бронхов у курящего десятиклассника Пети слабее, чем у его некурящей одноклассницы Наташи. И существует реальная вероятность того, что гепатит у дяди Сережи будет протекать тяжелее, чем у Саши, а грипп у Пети тяжелее, чем у Наташи.
 
Как же реагирует организм человека на проникновение любого вируса? Естественно, начинает с ним бороться – вначале на уровне неспецифического иммунитета (интерферон и т.д.), затем появляются антитела. Антитела нейтрализуют вирус и болезнь заканчивается. Но, все совсем не так просто, как может показаться на первый взгляд.
 
В одних случаях, за то время, что необходимо для выработки антител, вирус успевает натворить такое, что неминуемы тяжелейшие последствия или человека вообще невозможно спасти. Бывает и так, что вирус в организм человека проникает, определенные клетки заражает и на этом свое “гнусное дело” прекращает. Т.е. вирус вроде как бы и есть, и он действительно находится внутри определенных клеток, но болезни нет – вирус по каким-то своим “соображениям” не размножается, он как бы спит внутри, коварно дожидаясь определенного момента, когда ослабнет иммунитет.
 
Если вирус способен активно размножаться, он быстро приводит к гибели и разрушению захваченную им клетку. Из распавшейся клетки вирусы попадают в кровь, а там их уже поджидают антитела… Вот и получается, что активные вирусы (т.е. вирусы погубители клеток), вызывают острые инфекционные болезни (краснуху, корь, свинку, грипп и т.п.), которые длятся ровно столько, сколько надо организму для синтеза антител. А сроки выработки антител совершенно определенны и, как правило, невелики около 5 – 10 дней. Поэтому всегда можно сказать, сколько будет заразен больной корью и когда исчезнет сыпь. Поэтому врач, поставив диагноз краснухи, точно знает, через сколько дней наверняка станет лучше. Поэтому, если грипп длится 3 недели, то это уже не грипп.
 
Тот конкретный факт, что вирусы находятся именно внутри клеток человеческого организма, обуславливает главнейшие сложности в лечении любых вирусных инфекций.
 
Очень трудно уничтожить вирус и оставить при этом в живых саму клетку. Неудивительно, что эффективных противовирусных лекарственных препаратов очень мало и все они, как правило, весьма специфичны, – т.е. действуют на строго определенный вирус (например, ремантадин – только на вирус гриппа А) или на строго определенную группу вирусов (например, ацикловир – на вирусы группы герпеса).
 
Становится понятным, что главный принцип лечения вирусных инфекций – помочь организму самому победить вирус.
 
В чем же состоят принципы помощи?
 
Прежде всего, в том, чтобы создать условия, при которых борьба вируса с организмом ребенка наиболее вероятно закончится победой именно ребенка. Эти условия включают в себя и режим, и диету и определенные лекарственные препараты.
 
Суть лечения:
 
1. Воздействие на конкретные симптомы болезни. Например, обработка высыпаний на коже, или смягчение кашля, или определенные капли в нос, или воздействие на высокую температуру тела.
 
2. Улучшение функционирования или уменьшение естественной нагрузки на пораженные вирусом клетки. Например, противовоспалительные средства, или препараты, улучшающие работу клеток печени, или лекарства, активизирующие кровоснабжение клеток головного мозга.
 
Существенные сложности, и существенные ограничения, возникающие при выборе способов лечения вирусных инфекций, во многом определяют тот факт, что первостепенное внимание должно уделяться именно способам профилактики.
 
В чем же состоят принципы профилактики вирусных инфекций?
 
1. Прививки. Введение в организм ослабленного вируса приводит к выработке вполне полноценных антител, защищающих человека от конкретной вирусной инфекции (кори, краснухи, полиомиелита, гепатита В, гриппа, клещевого энцефалита и т.д.).
 
2. Предотвращение или ограничение контактов с вероятным источником инфекции (отдельная комната для больного острой респираторной инфекцией и маски для его родственников, “разборчивая” и аккуратная половая жизнь для предотвращения СПИДа и т.д.).
 
3. Образ жизни и система воспитания, формирующие нормальный иммунитет (без комментариев).
 
Изложенная выше информация позволяет заключить, что родители имеют возможности, как для предотвращения конкретных болезней, так и для оказания помощи больному ребенку.
 
Последовательность, актуальность, нужность или, соответственно, ненужность определенных действий уходит своими корнями в наличие у тех, кто ребенку помогает, реальных знаний.
 
Правильно помочь можно лишь:
· зная, что это болезнь действительно вирусная;
· зная, как этот вирус передается;
· зная сроки болезни;
· зная, какие клетки и органы поражаются;
· зная, способы помощи;
· зная подстерегающие опасности;
· желая все это узнать…

]]>
http://meddrugs.ru/236.html/feed 0
Астма симптомы. Причины бронхиальной астмы и лечение бронхиальной астмы http://meddrugs.ru/234.html http://meddrugs.ru/234.html#comments Mon, 22 Mar 2010 13:02:41 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=234 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Бронхиальная астма – это заболевание дыхательных путей, сопровождается изменением чувствительности, реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, или при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта, сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, вне лёгочных признаков аллергии.
 
Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.
 
Причины бронхиальной астмы
 
Причины астмы. Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др. ) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат 1gЕ или 1lG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
 
Симптомы бронхиальной астмы
 
Симптомы бронхиальной астмы. Бронхиальная астма нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся аспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель т п. ). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участив мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.
 
Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния – анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой бета-адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикостероидов, формируется в течение нескольких дней. В ! (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом. Образование в задненижних отделах легких участков «немого легкого» свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически-гиперкапническая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается.
 
Диагностика бронхиальной астмы
Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторноинструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни-появление легочного сердца. Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратериоз, карциноидный синдром и др. ), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.

]]>
http://meddrugs.ru/234.html/feed 0
Симптомы заболевания печени http://meddrugs.ru/181.html http://meddrugs.ru/181.html#comments Mon, 22 Mar 2010 04:27:25 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=181 Наиболее частым заболеванием печени является гепатит (от латинского слова «гепар», что значит печень). При этом заболевании печени поражается вещество самих печеночных клеток, но большинство этих клеток потом восстанавливается. Иногда на месте пораженных печеночных клеток разрастается соединительная ткань или откладывается жир, а жир и соединительная ткань не могут производить ту работу, которую выполняли печеночные клетки.
Причинами гепатита могут быть различные микробы и выделяемые ими яды (токсины); поэтому заболевания печени бывает при разных острых и хронических инфекционных заболеваниях.
Гепатит всегда возникает при болезни Боткина, которую раньше неправильно называли «катарральной желтухой» (у больных наблюдается желтое окрашивание кожи и белков глазных яблок). Это заболевание печени названа по имени великого русского врача G. П. Боткина, так как он первый высказал мнение, что это — инфекционное заболевание. Мнение Боткина в дальнейшем подтвердилось: как теперь установлено, болезнь вызывается вирусом — так называются мельчайшие микробы, которых нельзя увидеть даже при помощи обычного микроскопа.
Гепатит может возникать и при других острых инфекционных заболеваниях, например, при скарлатине и воспалении легких, а также и при некоторых хронических болезнях, например, при сифилисе, малярии и туберкулезе, но в этих случаях гепатит является не основным, а лишь сопутствующим заболеванием.
Иногда гепатит является следствием пищевого отравления. В большинстве случаев заболевание печени вызывается недоброкачественной пищей, в которую попали микробы или выделяемые ими токсины. Болезнь обычно протекает в виде острого желудочно-кишечного расстройства с рвотой и поносом. Иногда после окончания острых явлений болезни еще на длительное время остается боль в правом подреберье и в подложечной области вследствие поражения печени.
Гепатит может вызываться и ядовитыми веществами не микробного происхождения, например, при отравлении свинцом, мышьяком, фосфором. Особенно часто печень поражается при систематическом употреблении спиртных напитков; это бывает даже тогда, когда эти напитки употребляются в небольших количествах, но изо дня в день. Алкоголь является ядом не только для нервной и сердечно-сосудистой системы, но и для печени.
Заболевания печени часто бывает и при хронических болезнях органов пищеварения, например, при гастрите с пониженной кислотностью желудочного сока и с сопутствующим поражением кишечника: при этих заболеваниях печени создаются условия для образования и проникновения в печень большого количества микробных токсинов и продуктов неполного переваривания пищи, а это оказывает вредное влияние на печень. Поражение печеночных клеток наблюдается, наконец, при различных нарушениях нормального пищеварения и нормального обмена веществ. Так, например, при заболеваниях кишечника нередко нарушается всасывание витаминов, и печень становится недостаточно устойчивой к различным вредным влияниям.
При сахарном диабете уменьшается количество гликогена в печени, в ней откладывается в слишком большом количестве жир, и это приводит к нарушению нормальной деятельности печени.


Заболевания желчных путей
Кроме гепатита, сравнительно часто наблюдаются заболевания желчных путей.
Микробы, проникая из крови в желчные пути, особенно при замедленном токе желчи, могут вызывать здесь воспаление, а также воспаление желчного пузыря, известное под названием холецистита. Воспаление может распространиться с желчных путей и на печеночную ткань, и тогда возникает гепатит.
Реже воспаление желчных путей вызывается микробами, проникающими из кишечника.
При заболевании желчных путей бывают приступы
болей в области печени различной интенсивности и длительности, нередко с повышением температуры до 38° и больше.
Желчнокаменная болезнь
Особенно сильные боли наблюдаются при приступах так называемой желчнокаменной болезни. При этом заболевании в желчном пузыре и желчных путях вокруг отслоившихся клеток слизистой оболочки откладываются соли желчи — образуются желчные камни. Камни застревают в желчных путях и уменьшают или полностью закрывают их просвет; в результате возникает приступ сильных болей, а выделение желчи в кишечник частично или полностью прекращается.
Задерживающаяся в печени желчь попадает в кровь, и поэтому кожа и белки глаз больного окрашиваются в желтый цвет.
Заболевание печени иногда связано с паразитами, попадающими в печень и желчные пути. Например, в начальной части кишечника могут жить и размножаться мельчайшие паразиты—лямблии (они названы так по имени русского врача Лямбля, открывшего их в середине прошлого века). Эти паразиты могут проникать в желчные пути и в желчный пузырь, что иногда приводит к воспалению.
Мы перечислили наиболее часто встречающиеся заболевания печени. При этих болезнях применяются разные методы лечения: больные по указанию врача принимают те или иные лекарства, во многих случаях с успехом применяется лечение грязями, теплом и другими физиотерапевтическими процедурами. Кроме того, при лечении гепатита, холецистита и желчнокаменной болезни очень большое значение имеет определенный режим питания и определенная диета.

]]>
http://meddrugs.ru/181.html/feed 0
Заболевания щитовидной железы симптомы http://meddrugs.ru/177.html http://meddrugs.ru/177.html#comments Sun, 21 Mar 2010 11:00:10 +0000 admin http://meddrugs.ru/?p=177 Симптомы болезней щитовидной железы
Боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры, озноб. При пальпации-болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе – флюктуация. Высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ. При сканировании щитовидной железы определяется «холодная область», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу.
 
Причины тиреодитов
Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии. Протекает по типу асептического воспаления. Симптоматика менее выражена, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Симптомы: боль в области шеи, иррадиирующая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия. Повышение температуры. Повышение СОЭ, лейкоцитоз. Может протекать без изменений со стороны крови. В начале  заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, потливость, похудание, тремор рук. В крови – повышенные уровни тиреоидных гормонов, при сканировании-снижение захвата изотопов щитовидной железой. При  длительном течении могут развиться  симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, брадикардия, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотной консистенции, не спаяна с окружающими тканями, болезненна при пальпации. В крови – низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое – тиреотропного гормона.
В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуются СОЭ, уровни тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови. Заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.
 
Хронический фиброзный тиреоидит (зоб)
Хронический фиброзный тиреоидит – заболевание неизвестной этиологии.
 
Симптомы: диффузное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями. Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания. Важный диагностический метод- пункционная биопсия.
 
Аутоиммунный хронический тиреоидит
Аутоиммунный хронический тиреоидит – заболевание, в основе которого лежит аутоиммун-ное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы – тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину-с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы.
Симптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы – вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) – к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона – превышает норму. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа). Поглощение 131I щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы).

]]>
http://meddrugs.ru/177.html/feed 0
Острое респираторное заболевание http://meddrugs.ru/8.html http://meddrugs.ru/8.html#comments Fri, 06 Feb 2009 12:52:54 +0000 admin http://meddrugs.ru/8.html ОРЗ… нет человека который бы не знал этого заболевания, более того, не переболел бы им. Впрочем, вероятно есть такие здоровяки, которые ни разу в жизни не чихнули, ни кашлянули. Но и они слышали анекдот о том, что если ОРЗ лечить, то оно проходит через семь дней, а если нет—то через неделю.

Между тем, ОРЗ не такая уж и простая болезнь, точнее, это целая когорта болезней, похожих друг на друга как близнецы. Все они имеют две типичные черты. Первая—путь проникновения возбудителя в организм через дыхательные пути, медики называют его воздушно-капельным. Вторая черта определяет местоположение болезни в организме: все ОРЗ поражают дыхательные пути—нос, глотку, гортань, трахею и бронхи. Нетрудно заметить, что обе главные черты ОРЗ очень тесно связано с дыхательными путями, отсюда и название болезни: ОРЗ—острое респираторное заболевание. Ключевое слово в респираторное» означает относящийся к дыханию.
В зависимости от возбудителя ОРЗ делят на:
- ОРВИ — острые респираторные вирусные инфекции. Из названия ясно, что эта подгруппа ОРЗ вызывается вирусами. Кстати, вирусные ОРЗ самые распространенные, среди них грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синтициальная, реовирусная, коронавирусная и другие ОРЗ. Аббревиатуру «ОРВИ» следует запомнить, дальше она будет встречаться неоднократно.
- Бактериальные ОРЗ. Вызываются стрептококками, стафилококками, пневмококками и многими другими бактериями. Нередко бактериальное ОРЗ присоединяется к вирусной или возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания. Из всех бактериальных ОРЗ наиболее известна ангина, правда, ее не всегда включают в список этих болезней, хотя по всем признакам она относится к ним.
- Микоплазменыые ОРЗ вызываются микоплазмами—организмами, лишенными клеточной оболочки. Часто микоплазмоз осложняется воспалением легких.

]]>
http://meddrugs.ru/8.html/feed 0
Самолечение ОРЗ http://meddrugs.ru/9.html http://meddrugs.ru/9.html#comments Thu, 15 Jan 2009 12:56:43 +0000 admin http://meddrugs.ru/9.html Сами больные трактуют диагноз ОРЗ не без юмора. По мнению многих, ОРЗ это острое регистратурное заболевание: зарегистрировался в поликлинике и смело сиди на больничном. В большинстве развитых стран такая шутка родиться бы не могла. Дело в том, что там многие простудные заболевания лечат не столько врачи, сколько сами больные. Больничный, понятно, они сами себе не выписывают, да и вопросы невыхода на работу решают несколько иначе. Но вот самолечение некоторых легких заболеваний там стало свершившимся фактом. Более того, оно поддерживается многими структурами, имеющими самое прямое отношение к здравоохранению.
У нас все было иначе. «Де юре» самолечения не было, “де факто”—не могло не быть. Представьте, что во время эпидемий участковый врач (а груз всех ОРЗ обрушивался именно на него) ежедневно осматривал на дому от 20 до 40 больных ОРЗ и еще больше в поликлинике. При таком количестве пациентов врач просто физически не может их лечить.
Фактически участковый терапевт выполнял роль юриста: устанавливал факт болезни и выдавал больничный, гарантирующий оплату и дающий право не выходить на работу. Лечение же, во многом, было делом самого больного и его родственников. Даже когда врач оставлял больному рецепты, они не всегда оставались востребованными. Очень многие пациенты лечились самостоятельно—самолечились. Помогали семейные знания и личный опыт, приобретенные во время прежних ОРЗ. Недостатка в медицинских наблюдениях не было, ведь многие болели ОРЗ по нескольку раз в год.
Почти все средства для лечения простуды продавались без рецепта. При запрете самолечения такая свободная продажа объяснялась весьма хитро, по принципу страусиной политики: подразумевалось, что лекарства покупали не для самолечения, а по совету врача.
За рубежом тоже были безрецептурные лекарства, но продавались они именно для самолечения. Теперь они во множестве появились и у нас. Не стало в России и жесткого запрета на самолечение. Правда, официальной концепции его тоже пока нет. Но поскольку фактически оно существует, с ним надо считаться.
Самолечение: плохо это или хорошо? Однозначного ответа нет, но при некоторых легких заболеваниях и состояниях оно вполне оправдано. Главное, знать границы самолечения. И без просвещения самих пациентов тут не обойтись.
С чего начинается любое лечение, в том числе и самолечение? С диагностики. Со времен Гиппократа есть золотое медицинское правило: «Кто хорошо диагностирует, тот хороню лечит». Поэтому пациентам нужно немного поучиться диагностике ОРЗ. А для этого давайте отправимся в “ОРЗ-путешествие” по органам дыхания, поражаемым при этой болезни и совершим его вместе с возбудителем ОРЗ.

]]>
http://meddrugs.ru/9.html/feed 0
Сам себе доктор http://meddrugs.ru/12.html http://meddrugs.ru/12.html#comments Sat, 20 Dec 2008 13:03:14 +0000 admin http://meddrugs.ru/12.html Fatal error: Maximum execution time of 30 seconds exceeded in /home/vladimir/data/www/meddrugs.ru/wp-content/themes/meddrugs/functions.php on line 46